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2021-2022同步新教材苏教版生物选择性必修1课件:第2章 第2节 血糖平衡的调节 .ppt

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资源描述

1、第二节 血糖平衡的调节 第二章 人体内环境与稳态 课标内容要求核心素养对接 1概述人体血糖的正常含量,血糖的来源和去路。2简述血糖调节的基本过程。3分析糖尿病的机理病因。1生命观念尝试建构血糖调节的模型,加强对血糖平衡调节的理解和记忆。2社会责任结合日常生活讨论糖尿病的预防和治疗。必备知识聚焦概念 NO.1一、人体血糖的来源和去向1血糖概念:_的葡萄糖。2血糖的来源和去向血浆中糖类肝肌非糖物质二、血糖平衡的调节1参与血糖调节的两类重要激素项目胰岛素胰高血糖素 分泌细胞_ 胰岛B细胞胰岛A细胞项目胰岛素胰高血糖素 作用途径促进血糖进入组织细胞内进行_,进入肝、肌肉并合成_,进入脂肪组织细胞转变为

2、_;抑制_分解和_转化为葡萄糖促进_分解成葡萄糖进入血液,促进_转化为糖作用效果既增加血糖_,又减少血糖_,使血糖浓度_到正常水平使血糖浓度_到正常水平氧化分解糖原甘油三酯肝糖原非糖物质肝糖原非糖物质去路来源恢复回升2人体血糖平衡的激素调节是一种_调节。3人体血糖调节以_为主,同时_也参与血糖平衡调节。反馈体液调节神经系统判断对错(正确的打“”,错误的打“”)1空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液。()2胰高血糖素能促进肝细胞内糖原的合成。()3胰岛素可为靶细胞提供能量。()4胰高血糖素的作用是升高血糖浓度,抑制血糖氧化分解。()5肝糖原和肌糖原都可以转化为血糖。()6糖尿病患者血

3、糖升高,但是组织细胞利用糖的能力降低。()提示:1.2 胰高血糖素能促进肝糖原的分解。3 胰岛素为信息分子,只起调节作用,不为细胞提供能量。4 5.6.关键能力突破重难 NO.2核心点 血糖平衡的调节1血糖平衡调节的模型建构(1)图示模型(2)影响胰岛素分泌的因素血糖浓度高浓度。神经调节下丘脑传出神经。胰高血糖素。(3)影响胰高血糖素分泌的因素血糖浓度低浓度。神经调节下丘脑传出神经。胰岛素。(4)与血糖平衡调节有关的 4 种器官下丘脑:血糖平衡调节的神经中枢。胰岛:胰岛 B 细胞分泌胰岛素,降低血糖浓度;胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素,升高血糖浓度。肝脏:进行肝糖原与葡萄糖的相互转化,进行葡萄糖

4、和非糖物质的转化等。骨骼肌:将葡萄糖转化为肌糖原,暂时储存。2糖尿病的病因及症状(1)病因类型病因 型糖尿病 胰岛 B 细胞受损,胰岛素分泌不足 型糖尿病 胰岛素受体功能异常或合成不足,但胰岛素分泌正常(2)症状“三多一少”一个健康的人进食半个小时后的血糖、胰岛素和胰高血糖素的变化曲线如图,据图探讨下列有关问题:(1)图中 a、b、c 分别代表上述哪种物质的浓度变化曲线?提示:a、b、c 分别代表血糖、胰岛素、胰高血糖素的浓度变化曲线。(2)胰岛素和胰高血糖素在血糖平衡调节中存在负反馈调节机制吗?并阐述理由。提示:血糖调节过程中存在负反馈调节机制。进食后,血糖浓度上升,胰岛素含量升高,使血糖浓

5、度降低,继而又会使胰高血糖素浓度上升,使血糖浓度进而升高,由此可知血糖平衡调节中存在负反馈调节机制。1(多选)下列关于人体血糖平衡调节的叙述中,正确的是()A细胞内葡萄糖的氧化利用发生障碍,可导致血糖持续升高B糖尿病是经常摄入过量的糖引起的,高血糖患者的尿液中肯定含糖C胰岛素的分泌仅受血糖的调节D胰岛素的分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌AD 糖尿病是由胰岛 B 细胞受损或胰岛素受体受损或合成不足引起的,B 错误;胰岛素的分泌还受神经调节,C 错误;胰岛素的分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌,D 正确。2下图为某健康人的血糖变化情况,此人在 13 时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是()AA 点时,体内

6、胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素增加BB 点时,体内胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素增加CC 点时,血糖浓度接近基础血糖水平,没有相关激素调节DC 点时,肝糖原和肌糖原正在水解,补充血糖B 由题图可知,A 点时,早餐过后不久,血糖升高,胰岛 B 细胞分泌的胰岛素增加,而胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素减少;B 点时,血糖浓度较低,胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素增加,以升高血糖,调节血糖平衡;C 点时,在神经、体液的共同调节下,体内的肝糖原水解补充血糖。有关血糖平衡调节的几个答题要点(1)胰岛素的生理功能应表述为促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,合成糖原并转化为甘油三酯等,从而使血糖水平降低。切忌笼统

7、地表述为降血糖,降血糖只是胰岛素的作用结果。同理,牢记胰高血糖素的生理功能为促进肝糖原分解,并促进一些非糖类物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。(2)掌握引起胰岛素分泌的因素有血糖含量升高、有关神经兴奋及胰高血糖素分泌增加等。(3)作答有关升血糖的问题时,应明确肌糖原只为骨骼肌提供能量物质,不补充血糖。即答题时不能出现“肌糖原分解”的错误表述。应用创新提升素养 NO.3糖尿病的类型类型型糖尿病型糖尿病 病因患者体内的胰岛 B细胞功能减退,胰岛素分泌不足不健康的饮食(如高糖高脂饮食)、缺少运动等引起过度肥胖,导致体内胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,最终诱发糖尿病 类型型糖尿病

8、型糖尿病 特点发病年龄通常小于30 岁,多见于青少年;“三多一少”症状明显与遗传、环境、生活方式等密切相关;90%的糖尿病患者为型糖尿病患 者,可见于任何年龄,以成年人多见;体型多肥胖,“三多一少”症状不明显 治疗依赖胰岛素早期可口服降糖药,晚期需要胰岛素治疗目前,世界上还没有根治糖尿病的良方,但针对患者的不同情况,可以采用饮食调理与药物治疗相结合的方法来控制病情。适度的体育运动对改善血糖水平也有一定的作用。1研究发现,人体胰岛素必须与细胞膜上的胰岛素受体结合,才能促使葡萄糖进入细胞,调节血糖平衡。请思考胰岛素的受体分布在哪些细胞表面。(生命观念)提示:几乎全身组织细胞。2为验证胰岛素具有降血

9、糖的作用,设计方案时,若以正常小鼠每次注射药物前后小鼠症状的变化为观察指标,请思考实验组小鼠注射药物的顺序如何。(科学探究)提示:先注射胰岛素溶液,后注射葡萄糖溶液。课堂小结知 识 网 络 构 建核 心 语 句 背 诵 1.血糖的来源主要有食物中糖类的消化和吸收、肝糖原的分解及非糖物质的转化,去路有氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质。2.胰岛素是由胰岛 B 细胞分泌的,可以降低血糖浓度;胰高血糖素是由胰岛 A 细胞分泌的,可以升高血糖浓度,它们为拮抗作用,肾上腺素与胰高血糖素在血糖调节中为协同作用。3.血糖调节是一种反馈调节。4.糖尿病的特点为“三多一少”。课堂检测巩固素能 NO.41 3 5

10、 2 4 1下列有关糖代谢及其调节的叙述,正确的是()A过程可发生在肌肉、肝脏中B胰岛 B 细胞分泌的激素促进过程C胰岛 A 细胞分泌的激素促进过程D胰岛素抑制过程,促进过程1 3 5 2 4 D 肌糖原不能直接分解为葡萄糖,因此在肌肉中过程不能发生,A 错误;胰岛 B 细胞分泌的激素是胰岛素,它的作用是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖等,从而降低血糖,B 错误;胰岛A 细胞分泌的激素是胰高血糖素,它的作用是促进糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而升高血糖,C 错误;是升高血糖的过程,四个过程都是降低血糖的过程,胰岛素可抑制过程,促进过程,D 正确。2 1 3 4 5 2如图是

11、某同学在模拟活动中建立的血糖调节模型,有关叙述正确的是()A激素甲可使细胞乙的活动增强B细胞乙是胰岛 B 细胞C激素甲能促进葡萄糖的氧化分解D激素乙能促进肌糖原的分解2 1 3 4 5 C 激素甲是胰岛素,可抑制细胞乙的活动,能加速组织细胞摄取和利用葡萄糖,加快物质氧化分解,从而使血糖浓度降低。细胞乙是胰岛 A 细胞,能分泌胰高血糖素,通过促进肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖,提高血糖含量,但不能促进肌糖原分解。3 1 2 4 5 3关于血糖浓度的调节,下列说法正确的是()A血糖平衡的调节既有神经调节又有激素调节B调节血糖平衡的激素只有胰岛素和胰高血糖素C胰高血糖素是唯一降血糖的激素D胰岛细胞

12、只感受血糖浓度的变化而分泌相应的激素3 1 2 4 5 A 血糖平衡的调节既有神经调节又有激素调节,A 正确;肾上腺素也参与血糖调节,B 错误;胰高血糖素是升血糖激素,C 错误;胰岛细胞还可受神经支配分泌相应激素,D 错误。4 1 2 3 5 4下图为血糖调节模型,相关说法错误的是()A甲能接受血糖浓度升高的刺激和下丘脑发出的信号B胰岛素作用的效果会反过来影响胰岛素的分泌C胰岛素分泌过多,会反馈抑制下丘脑和垂体的活动D胰岛素是唯一一种能降血糖的激素4 1 2 3 5 C 甲表示胰岛 B 细胞,其既能接受血糖浓度升高的信息,又能接受下丘脑发出的神经信号;由图可知,胰岛素分泌增加,血糖浓度下降后会

13、反过来作用于胰岛 B 细胞,使胰岛素分泌减少,该调节机制为反馈调节;胰岛素的分泌不受垂体调节;胰岛素是唯一一种能降血糖的激素。2 4 5 1 3 5如图表示午餐以后人体血液中血糖和两种激素浓度的变化,图中曲线 a、b、c 分别表示()A胰高血糖素、胰岛素、血糖B胰岛素、血糖、胰高血糖素C血糖、胰岛素、胰高血糖素D胰高血糖素、血糖、胰岛素2 4 5 1 3 C 人体血糖浓度的相对稳定是在胰岛素和胰高血糖素的共同调节下维持的。胰岛素具有降低血糖浓度的作用,而胰高血糖素则具有升高血糖浓度的作用,两者作用相反,为激素间的拮抗作用。人午餐后,由于消化吸收,致使血糖浓度升高(曲线 a),此时胰岛素(曲线b,血液中胰岛素的含量一定低于血糖含量)分泌量增加,与此同时,胰高血糖素分泌量减少(曲线 c),经过一段时间后,血糖浓度又恢复到了正常水平。点击右图进入 课 后 素 养 落 实 谢谢观看 THANK YOU!

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