1、1.下列有关细胞分化的相关叙述中，正确的是( )A.般来说，分化了的细胞将一直保持分化后的状态B.细胞分化与组织、器官的形成有关，只发生于胚胎时期C.细胞凋亡与基因表达有关，因此属于细胞分化过程D.细胞分化过程中细胞器的数量可能变化，但种类不会改变2.以下过程与基因选择性表达无关的是( )A.牡丹的花药在特定的条件下，进行离体培养获得单倍体植株B.紫色洋葱鳞片叶外表皮在一定浓度的蔗搪溶液中，发生质壁分离C.小麦播种在有光的环境中幼苗为绿色，播种在黑暗环境中则为黄化苗D.人体在缺碘的条件下，垂体分泌过量的促甲状腺激素引发大脖子病3.DNA修复的细胞机制是：P53基因能编码一个由393个氨基酸组成
2、的蛋白质，该蛋白质可与DNA发生特异性结合以阻止损伤的DNA复制，促使DNA自我修复；如修复失败则引起细胞出现“自杀”现象。下列有关叙述错误的是( )A.细胞出现“自杀”现象与溶酶体有关B.癌细胞的形成可能与P53基因突变有关C.细胞分裂过程中若DNA受损，P53蛋白质可使间期时间延长D.与P53蛋白质的合成有关的细胞器是核糖体、内质网、高尔基体、线粒体4.研究发现，经溶血磷脂酸（LPA)触发，细胞可以转变成液体状而移动。若阻断LPA 信号则可以阻止癌细胞的扩散。下列相关叙述错误的是( )A.癌细胞易扩散与细胞膜上搪蛋白的减少有关B.LPA信号发挥作用后会改变细胞膜的流动程度C.细胞癌变的本质
3、是抑癌基因和原癌基因发生突变D.LPA信号发挥作用时，相应的靶细胞能产生抗体5.近期，自然证实基因甲基化缺失是致癌的重要原因，基因甲基化是指在基因调控过程中，基因内部的甲基基团通过酶的作用激活基因，使其表达出相应的蛋白 质。若甲基基团缺失，则基因表达出异常的蛋白质，可导致细胞癌变。下列相关说法正确的是( )A.体细胞内的基因都会发生甲基化B.基因表达时以解旋后的任一条链作为转录的模板链C.甲基基团缺失导致基因的结构改变D.癌细胞内的基因甲基化明显6.细胞周期受细胞内相关基因及其表达产物的调控，如p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性，进而抑制细胞恶性增殖。另一种细胞周期调控因子成熟
4、促进因 子（MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列说法错误的是( )A.MPF能促进细胞由分裂间期进入分裂期B.间期细胞中DNA聚合酶的活性显著增加C. p53基因是细胞中一种重要的原癌基因D.肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低7.iPS细胞是通过对成熟体细胞“重新编程”培育出的干细胞，拥有与胚胎干细胞相似的分化潜力。据“中国科学报”2018年11月20日报道，日本京都大学研究人员借助基因技术，修改了iPS细胞中的基因，成功培养出只攻击癌细胞的T细胞“杀手T细胞”，其效果已在小鼠实验中得到确认。下列相关叙述，正确的是A肿瘤是由于癌细胞形态结构发生显著变化引起的B因为iPS细胞能不断
5、分裂分化，所以iPS细胞更易衰老C细胞凋亡受基因控制，当T细胞中基因均不表达时，细胞开始凋亡DiPS细胞和杀手T细胞中的染色体数目相同，基因表达的过程也相同8. 流式细胞仪可根据细胞中DNA含量的不同对细胞分别计数。研究者用某抗癌物处理体外培养的癌细胞。24小时后用流式细胞仪检测，结果如图。对检测结果的分析不正确的是Aa峰中的部分细胞正处于分裂期Bb峰中细胞的DNA含量约是a峰中的2倍Ca峰和b峰之间的细胞一定都处在间期D此抗癌药物使分裂期的细胞数目减少9. 在致癌因子的作用下，正常动物细胞可转变为癌细胞，有关癌细胞特点的叙述正确的是A细胞中可能发生单一基因突变，细胞间黏着性增加B细胞中发生多
6、个基因突变，细胞的形态一定发生变化C细胞中的染色体可能受到损伤，细胞的增殖失去控制D癌细胞不断增殖分化，所以比组织细胞更易衰老10.研究表明，癌细胞和正常分化细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。如图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，下列分析错误的是 A癌细胞在有氧条件下，呼吸方式为有氧呼吸，ATP合成场所主要是线粒体B癌细胞中的五碳糖可用以合成核苷酸，参与分裂间期DNA和RNA的合成C癌变细胞的细胞膜上，糖蛋白减少，葡萄糖载体蛋白增加D若要研制药物抑制癌细胞的异常代谢途径，图中和不宜选为作用位点11. 人体造血干
7、细胞可以增殖产生新的造血干细胞，也可以分化为红细胞、白细胞、血小板等多种血细胞。下列相关叙述错误的是 A各种血细胞形成的实质是基因选择性表达B成熟红细胞内可以合成血红蛋白C这些细胞内的蛋白质不完全相同D在这些细胞中，抑制DNA复制对造血干细胞影响最大12. 美国科学院院报最近发表了颠覆累积突变导致癌症的观点。一些癌细胞能在缺氧环境下占生存优势，而在健康富氧组织中，癌细胞会因没有竞争优势而被淘汰或抑制。下列说法错误的是（ ）A传统观点认为癌细胞的产生是由于细胞中遗传物质发生了变化B按此新观点，癌症的治疗和药物设计应保证癌变组织缺氧C通过镜检观察细胞形态可作为判断细胞癌变的依据D在长期吸烟或压力环
8、境下，细胞发生癌变的可能性将提高13. 端粒酶由RNA和蛋白质组成，该酶能结合到端粒上，以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链。下列叙述正确的是（ ）A正常人细胞的每条染色体两端都含有端粒DNAB端粒酶中的蛋白质为RNA聚合酶C大肠杆菌拟核的DNA中含有端粒D正常体细胞的端粒DNA随细胞分裂次数增加而变长14.早期科研发现，胚胎细胞在体外培养时分裂多次后就不再分裂而走向衰老。正常细胞分裂一定次数后进行冻存，冻存后复苏的细胞能“记住”冷冻前分裂的次数，并继续分裂一定的次数后衰老，且分裂的总次数和未冻存细胞分裂的总次数相同。下列有关叙述错误的是（ ）A该实验说明细胞衰老取决于细胞存活时间的长短
9、B冷冻抑制细胞分裂，冷冻细胞的代谢降低C胚胎细胞的衰老和生物个体的衰老不是同步发生的D衰老细胞的细胞核体积变大，细胞膜的物质运输效率降低15. 研究人员向肿瘤细胞中导入单纯疱瘆病毒胸苷激酶基因（HSVTK），可将某种无毒性前体药物磷酸化，引起肿瘤细胞内一系列代谢变化，最终诱导肿瘤细胞的“自杀”。相关分析错误的是（ ）A肿瘤细胞的形成是在致癌因子的作用下，细胞内的原癌基因和抑癌基因发生突变的结果B将HSVTK导入肿瘤细胞前，需要将目的基因与运载体结合C治愈的肿瘤患者将其HSVTK遗传给后代D肿瘤细胞因导入HSVTK发生的“自杀”属于细胞凋亡16. 细胞凋亡是细胞自动结束生命的过程，如图表示细胞凋
10、亡的过程，图中Dnase为核酸内切酶，能够切割DNA形成DNA片段：Caspase是一类蛋白质水解酶，负责选择性地切割某些蛋白质。请据图回答下列问题：(1)细胞膜上受体的化学本质是_，受体的存在体现了细胞膜具有_的功能。(2)已知凋亡基因的产物是某种蛋白，则其表达是通过_和_来实现的。(3)Dnase破坏DNA分子的_(填化学键名称)，从而形成DNA片段，使正常基因失去功能。Caspase能够破坏特定蛋白质中的_(填化学键名称)，从而形成多肤片段，导致蛋白质失活。(4)吞噬细胞以_形式吞噬凋亡细胞，与凋亡细胞分解密切相关的细胞器是_。17. 2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国的 Jame
11、sP. Allison以及日本的 Tasuku Honjo，以表彰他们在肿瘤免疫疗法中的卓越贡献，两名科学家的研究“松开”了人体的抗癌“刹车”，让免疫系统能全力对抗癌细胞，让癌症的治愈成为了可能。(1)癌症通常也叫恶性肿瘤，是由癌细胞大量增殖而引起的疾病，癌细胞产生的根本原因是_。(2)我们体内每天都可能产生癌细胞，但_细胞能及时将其裂解死亡，这体现了免疫系统的_功能。(3)在2013年科学杂志评出的年度十大科学突破排行榜中，免疫疗法高居榜首，其有望成为继手术、化疗、放疗、肿瘤靶向治疗后的新一代肿瘤治疗手段。免疫学家 TasukuHonjo和 JamesP. Allison发现了位于正常T细胞
12、上的重要免疫抑制受体分子PD1和CTLA4，PD1和CTLA4通过一种“刹车”作用，抑制着T细胞发挥作用，避免它过度活跃。癌细胞因其表面_较少而容易扩散和转移，为癌症的治疗增加了难度。癌症化疗时应用的烷化剂(如二氯二乙胺)能够阻止DNA聚合酶与DNA相互作用，此类药品作用于癌细胞周期的_期。化疗还需用其他药物，如5氟尿嘧啶，它的结构与尿嘧啶非常相似，它可以直接干扰_的合成。机体在对抗癌细胞时，由于PD1和CTLA4的“刹车”作用，免疫细胞不能发挥最大的战斗力。若用药物解除PD1和CTLA4的“刹车”作用，可让免疫细胞全力攻击癌细胞，但可能会引起机体患自身免疫病，其原因是_。18. 热休克蛋白(
13、HSP)是细胞和机体受到高温侵袭或生存威胁时，合成量迅速增加的一类蛋白质(如HSP60、HSP90等)，它们具有多种功能。请回答下列问题。(1)当细胞受高温刺激时，HSP迅速地被诱导出来，以避免细胞结构被破坏，这表明生物的性状是_共同作用的结果。(2)下图表示HSP60发挥作用的示意图，据图推测HSP60所起的作用是_。(3)癌细胞能在体内“恶劣环境”下存活的关键是其HSP90 比正常细胞的含量_，这提示我们在开发增强化疗和放疗效果的药物时应考虑_。(4)当细胞癌变时，会产生正常细胞原本不具有的蛋白质，它可引发免疫反应，在此过程中，热休克蛋白参与了识别作用(见下图)。图中甲细胞的名称是_，a表
14、示T细胞的_过程，清除癌细胞的免疫方式是_。研制抗癌疫苗时最好提取纯化图中的_。19. 2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了发现癌细胞免疫疗法的詹姆斯艾利森和本庶佑。相关研究揭示，癌细胞表面的PD-L1蛋白能与T淋巴细胞表面的PD-1结合，关闭T细胞的抗癌反应，从而使癌细胞逃过人体的免疫系统。派姆单抗药物能抑制上述结合过程，从而起到显著的治疗作用。下图表示该种药物的作用机理：(1)细胞癌变是细胞中原癌基因和抑癌基因发生突变的结果，原癌基因的主要功能是_。人体免疫系统能够及时消灭机体产生的癌细胞体现了免疫系统的_功能。(2)由图可知，T淋巴细胞识别癌细胞是通过_相结合实现的。癌细胞表面的PD-L
15、1蛋白能与T淋巴细胞表面的PD-1结合依赖于细胞膜_的功能。(3)由图可知，派姆单抗药物作用机理是通过与_结合，从而使癌细胞失去“伪装”和T细胞能重新识别癌细胞。(4)药物派姆单抗能使T细胞识别癌细胞的能力加强，但同时也可能会出现人体免疫能力过强导致的_病，该病可通过某些物质进行控制。目前治疗癌症常用的化疗是通过抑制DNA的复制来控制癌细胞的增殖，其毒副作用主要体现在_。与延缓衰老、延长寿命相关的研究都备受关注。研究表明线粒体的形态和功能与寿命密切相关，药物RU486通过改变线粒体的形态、数量以延缓衰老，延长果蝇寿命。请回答问题：（1）线粒体动力蛋白（D1）可直接影响线粒体形态和功能。为研究线
16、粒体动力蛋白（D1）在衰老中的作用，研究者获得转D1基因果蝇过程中，用_酶将启动子（daGS）、目的基因激活序列（UAS）以及D1基因与质粒共同构建基因表达载体，通过_方法导入果蝇多个_中，培育形成转基因果蝇。（2）为揭示RU486缓解衰老的机制，科学家进行了系列实验研究。转基因果蝇D1基因的表达依赖于药物RU486（RU486对非转基因果蝇的寿命及线粒体形态无任何影响），研究人员对不同日龄的转基因果蝇研究，结果如图所示。年龄10日龄（幼年）28日龄（成年）37日龄（老年）30日龄+7日RU486处理荧光标记线粒体RU486-注：虚线框代表线粒体边缘，30日龄的果蝇相当于中年个体实验结果显示，
17、在果蝇衰老过程中，线粒体的变化特征是_，进而引起机体的衰老。RU486处理30日龄果蝇7天后D1蛋白含量基因表达量变化如图所示。RU486会_D1基因的表达，最适浓度是_。结合RU486处理组线粒体的变化，推测RU486缓解衰老的机制是_，从而延缓衰老。（3）进一步研究表明，RU486饲喂在影响D1基因表达后，线粒体自噬显著增加，延缓果蝇衰老。同时，另据研究推测A1基因表达产物会抑制线粒体自噬，请补充完善下述实验设计方案进行验证。注：自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，藉此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。组
18、别实验材料RU486处理检测变量_ _ 实验组转基因果蝇（30日龄）+对照组1野生型果蝇（30日龄）-对照组2转基因果蝇（30日龄）-实验结果与该推测一致。（4）根据上述研究，尝试阐述RU486延缓果蝇衰老的机制是_答案以及解析1答案及解析：答案：A解析：正常情况下，细胞分化是稳定的、不可逆的，a正确；细胞分化具有持久性，贯穿生物的整个生命历程，不只发生在胚胎时期，B错误；细胞凋亡是细胞的编程性死亡，与基因表达有关，但是细胞凋亡不能形成具有特定功能的细胞，不属于细胞分化，C错误；细胞分化后，细胞器的种类和数量都可能发生改变，以适应细胞的功能，D错误。2答案及解析：答案：B解析：花药离体培养获得
19、单倍体的过程中存在细胞的分裂和分化，分化即与基因的选择性表达 有关，A不符合题意；紫色洋葱鳞片叶外表皮在一定浓度的蔗糖溶液中，发生质壁分离，这是由于发生了渗透失水，与基因的选择性表达无关，B符合题意；小麦播种在有光的环 境中幼苗为绿色，播种在黑暗环境中则为黄化苗，这与控制叶绿素合成的基因选择性表达有关，C不符合题意；人体在缺碘的条件下，垂体分泌过量的促甲状腺激素引发大脖子病，这与控制促甲状腺激素合成的基因的选择性表达有关，D不符合题意。3答案及解析：答案：D解析：4答案及解析：答案：D解析：癌细胞膜上糖蛋白减少，细胞之间的黏着性降低，会造成细胞容易发生转移， A正确；经溶血磷脂酸（LPA)触发
20、，细胞可以转变成液体状而移动，故LPA信号发挥作用后会改变细胞膜的流动程度，B正确；细胞癌变的本质是抑癌基因和原癌基因发生突变，C正确；抗体是由浆细胞产生的，不是由靶细胞产生的，D错误。5答案及解析：答案：C解析：根据题意，不一定每个基因都发生甲基化，只有激活的基因才能发生甲基化，A错误；基因表达时以解旋后的某一条固定的链作为转录的模板链，而不是任一条链，B错误；甲基基团缺失使原癌基因或抑癌基因发生基因突变，而基因突变是基因结构改变的一种形式，C正确；癌细胞内甲基基闭缺失，D错误。6答案及解析：答案：C解析：本题主要考査科学思维索养中的演绎与推理MPF能促进染色质丝形成染色体，即能促进细胞由分
21、裂间期进入分裂期，A正确；细胞分裂间期核DNA要完成DNA复制，此时期细胞内DNA聚合梅的活性显著增加，B正确；p53基因表达产物能抑制细胞恶性增殖，；p53基因属于抑癌基因，C错误；由于基因能抑制细胞恶性增殖（即肿瘤细胞增殖），所以肿瘤细胞中p53基因的活性比正常细胞中的低，D正确。7答案及解析：答案：D解析：肿瘤是在致癌因素的作用下，原癌基因和抑癌基因发生了基因突变，使细胞无限增殖形成的，A错误；iPS细胞是干细胞，能不断分裂，不容易衰老；B错误；细胞凋亡受基因控制，T细胞凋亡时与凋亡有关的基因表达，C错误；iPS细胞和杀手T细胞都属于体细胞，细胞中的染色体数目相同，基因表达的过程也相同，
22、都需要经过转录和翻译过程，D正确；故选D。8答案及解析：答案：A解析：据分析知：a峰中的细胞中的DNA含量为40，处于分裂期的细胞DNA含量为80，应位于b峰，A错误；由分析可知，计数在a峰中的细胞的DNA相对含量为40，b峰的为80，故b峰中细胞的DNA含量是a峰中的2倍 B正确；a峰和b峰之间的细胞的DNA含量处在40和80之间，可知这些细胞正处在分裂间期的S期，C正确；比较对照组和实验组的数据，发现实验组中DNA含量为80的细胞数明显减少，即分裂期的细胞减少，可知此抗癌药物是抑制了癌细胞的DNA复制，从而抑制癌细胞增殖，D正确。故选A。9答案及解析：答案：C 解析：细胞癌变的发生并不是单
23、一基因突变的结果，而是一系列的原癌基因与抑癌基因的变异逐渐积累的结果，癌细胞的形态结构发生显著变化，其细胞膜上的糖蛋白减少，细胞间的黏着性降低，A错误；细胞形态不一定改变，B错误；原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖，如果细胞中的染色体受到损伤，导致原癌基因或抑癌基因随着它们所在的染色体片段一起丢失，则可能会出现细胞的增殖失去控制，C正确；癌细胞不断增殖分化，不会衰老，D错误。故选C。10答案及解析：答案：A 解析：癌细胞和正常分化的细胞有氧时产生的ATP相同，但是癌细胞需要消耗更多的葡萄糖，说明癌细胞在有氧条件下，主要进行无氧呼吸，场所是
24、细胞质基质，A错误；癌细胞中的五碳糖可用以合成脱氧核苷酸和核糖核苷酸，参与分裂间期DNA和RNA的合成，B正确；癌变细胞的细胞膜上，糖蛋白减少，细胞容易分散转移，又因为需要摄取更多的葡萄糖，故推测葡萄糖载体蛋白增加，C正确；若要研制药物抑制癌细胞的异常代谢途径，图中和不宜选为作用位点，应该选用作为作用位点，抑制其呼吸作用，D正确。故选A。11答案及解析：答案：B解析：各种血细胞形成的实质是基因选择性表达，A正确；成熟红细胞无核糖体，不可以合成血红蛋白，B错误；这些细胞已经发生了细胞分化，故蛋白质不完全相同，C正确；在这些细胞中，抑制DNA复制对造血干细胞（分裂能力最强）影响最大，D正确。故选B
25、。12答案及解析：答案：B解析：细胞癌变的根本原因是基因突变，A正确；癌细胞在缺氧条件下更占优势，故治疗不能在缺氧条件下进行，B错误；癌变的细胞形态结构会发生改变，故可以镜检其形态结构作为判断依据，C正确；长期吸烟容易诱发癌变，D正确。故选B。13答案及解析：答案：A解析：端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构，正常人细胞的每条染色体两端都含有端粒DNA，A正确；B、端粒酶能以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链，故端粒酶中的蛋白质为逆转录酶，B错误；C、大肠杆菌属于原核生物，其细胞中不含染色体，因此不含端粒，C错误；D、当细胞分裂一次，每条染色体的端粒就会逐次变短一些，故正常体细胞的端粒
26、DNA随着细胞分裂次数的增加而变短，D错误。故选A。14答案及解析：答案：A解析：由题意可知：冻存后复苏的细胞能“记住”冷冻前分裂的次数，并继续分裂一定的次数后衰老，且分裂的总次数和未冻存细胞分裂的总次数相同，这说明细胞衰老取决于细胞分裂的总次数，A错误；冷冻时，因温度降低而导致酶的活性降低，进而抑制细胞分裂，降低冷冻细胞的代谢，B正确；对于多细胞生物而言，细胞的衰老不等于个体的衰老，因此胚胎细胞的衰老和生物个体的衰老不是同步发生的，C正确；衰老细胞的细胞核体积变大，细胞膜通透性改变，使细胞的物质运输效率降低，D正确。故选A。15答案及解析：答案：C解析：细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因
27、发生基因突变，A正确；将HSV-TK导入肿瘤细胞属于基因工程范畴，因此在导入肿瘤细胞前，需要构建基因表达载体，即需要将目的基因与运载体结合，B正确；该治疗方法属于基因治疗，HSV-TK不一定能遗传给后代，因为只有发生在配子中的遗传物质的改变才能传给下一代，C错误；根据题干意思：向肿瘤细胞中导入单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（HSV-TK），可将某种无毒性前体药物磷酸化，引起肿瘤细胞内一系列代谢变化，最终诱导肿瘤细胞的“自杀”，而诱导细胞自杀应该属于细胞凋亡，D正确。故选C。16答案及解析：答案：糖蛋白（蛋白质） 信息交流 转录 翻译 磷酸二酯键 肽键 胞吞 溶酶体解析：（1）组成细胞膜上受体的化学本
28、质是糖蛋白，受体与凋亡诱导因素结合体现了细胞膜具有信息交流的功能。（2）凋亡基因的表达过程为转录和翻译过程。（3）根据题意可知，“Dnase为限制性核酸内切酶”，因此Dnase作用于DNA分子的磷酸二酯键，从而形成DNA片段，使正常基因失去功能。“Caspase是一类蛋白质水解酶”，因此Caspase能够破坏特定蛋白质中的肽键，从而形成多肽片段，导致蛋白质失活。（4）吞噬细胞吞噬凋亡细胞的形式是胞吞作用，吞噬后凋亡的细胞被溶酶体中的水解酶分解。17答案及解析：答案：基因突变 效应T 监控和清除 糖蛋白 间 RNA 正常T细胞上的PD1和CTLA4受体分子抑制了T细胞发挥作用，若用药物解除其作用
29、，免疫细胞变得过度活跃，可能攻击正常的体细胞而患自身免疫病解析：(1) 癌细胞是由于体内正常细胞的原癌基因和抑癌基因突变为癌基因后产生的。(2)我们体内每天都可能产生癌细胞，但效应T细胞能及时将其裂解死亡，这体现了免疫系统的监控和清除功能。(3)癌细胞因其表面糖蛋白较少而容易扩散和转移，为癌症的治疗增加了难度。化学治疗时采用的烷化剂如二氯甲二乙胺能够与DNA分子发生反应，从而阻止参与DNA复制的酶与DNA的相互作用。此类药品作用于癌细胞周期的间期，阻止DNA分子的复制。5-氟尿嘧啶的结构与尿嘧啶非常相似，它可以直接干扰RNA的合成。正常T细胞上的PD1和CTLA4受体分子抑制了T细胞发挥作用，
30、若用药物解除其作用，免疫细胞变得过度活跃，可能攻击正常的体细胞而患自身免疫病。18答案及解析：答案：基因和环境 促使多肽链形成(具有一定空间结构的)蛋白质 多 抑制HSP90的活性(抑制HSP90基因的表达、降低HSP90的含量) 吞噬细胞 增殖分化 细胞免疫 热休克蛋白抗原复合体解析：（1）当细胞受高温刺激时，HSP迅速地被诱导出来，以避免细胞结构被破坏，说明生物的性状是基因和环境（如高温）共同作用的结果。（2）图中HSP60可以促进多肽链形成具有一定空间结构的蛋白质。（3）由于“热休克蛋白(HSP)是细胞和机体受到高温侵袭或生存威胁时，合成量迅速增加”，故癌细胞能在体内“恶劣环境”下存活的
31、关键是其HSP90 比正常细胞的含量多，在治疗癌症时可以考虑抑制HSP90的活性来增强化疗和放疗效果的。（3）图中抗原首先经过甲细胞的处理再呈递给T细胞，故甲细胞应该是吞噬细胞，T细胞可以经过a增殖分化出记忆T细胞和效应T细胞，该过程属于细胞免疫。据图可知，热休克蛋白抗原复合体会引起机体发生相应的免疫效应清除癌细胞，故可以对热休克蛋白抗原复合体进行分离提纯制作疫苗。19答案及解析：答案：调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程 监控和清除 T细胞表面受体与癌细胞表面抗原 进行细胞间信息交流 PD-1、PD-L1 自身免疫 会抑制正常细胞的DNA复制，导致正常细胞数量大量减少解析：（1）细胞癌变的
32、根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。人体免疫系统能够及时消灭机体产生的癌细胞体现了免疫系统的监控和清楚功能。（2）通过图示可知，T淋巴细胞识别癌细胞是通过细胞表面受体与癌细胞表面抗原，相结合实现的。癌细胞表面的PD-L1蛋白能与T淋巴细胞表面的PD-1结合，关闭T细胞的抗癌反应，从而使癌细胞逃过人体的免疫系统，此过程依赖于细胞膜进行细胞间信息交流的功能。（3）癌症免疫疗法是通过抗PD-1抗体作用于T细胞表面的PD-1蛋白，使得癌细胞表面的PD-L1蛋白质不能与T细胞表面的PD-1蛋白结合，T细胞重
33、新启动对癌细胞的免疫攻击，并不是抗体直接杀死癌细胞。故派姆单抗药物作用机理是通过与PD-1、PD-L1结合，从而使癌细胞失去“伪装”和T细胞能重新识别癌细胞。（4）药物派姆单抗能使T细胞识别癌细胞的能力加强，但同时也可能会出现人体免疫能力过强导致的自身免疫病，该病可通过某些物质进行控制。化疗就是化学疗法，能治疗疾病，它是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。这种疗法有时也称为“胞毒疗法”。故目前治疗癌症常用的化疗是通过抑制DNA的复制来控制癌细胞的增殖，其毒副作用主要体现在会抑制正常细胞的DNA复制，导致正常细胞数量大量减少。20答案及解析：答案：限制酶和DNA连接 显微注射法 受精卵
34、 随年龄增长，果蝇线粒体变长，数量减少 促进 25ug/ml 通过促进D1蛋白的表达，促进线粒体分裂，数目变多 A1基因表达 线粒体自噬情况 促进Dl基因的表达，合成大量Dl蛋白，促进线粒体分裂，同时抑制A1基因表达，进而促进衰老损伤的线粒体自噬，使个体返回年轻状态解析：（1）根据基因工程的过程分析可知，构建基因表达载体需要用到的工具酶是限制酶和DNA连接酶；将基因表达载体导入果蝇多个受精卵（动物细胞）中常用显微注射法。（2）根据以上分析可知，在果蝇衰老过程中，线粒体的变化特征是随年龄增长，果蝇线粒体变长，数量减少，进而引起机体的衰老。 根据以上分析已知，RU486会促进D1基因的表达，且图中最适浓度是25g/ml。结合RU486处理组线粒体的变化，推测RU486缓解衰老的机制是通过促进D1蛋白的表达，促进线粒体分裂，数目变多，从而延缓衰老。 （3）因为RU486饲喂在影响D1基因表达后，线粒体自噬显著增加，延缓果蝇衰老；同时，另据研究推测A1基因表达产物会抑制线粒体自噬，所以实验检测的两个变量分别是：A1基因表达的表达情况和线粒体自噬情况。 （4）根据上述研究，尝试阐述RU486延缓果蝇衰老的机制是：促进Dl基因的表达，合成大量Dl蛋白，促进线粒体分裂，同时抑制A1基因表达，进而促进衰老损伤的线粒体自噬，使个体返回年轻状态。
