1、 呼吸科主治医师-38(总分：100 分，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：30，score:100 分)1.呼吸衰竭的临床诊断标准是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)急性呼吸衰竭：只要动脉血气分析证实 PaO 2 60mmHg，PaCO 2 正常或偏低(35mmHg)，则诊断为型呼吸衰竭，若伴有 PaCO 2 50mmHg 即可诊断为型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭诊断包括病情(血气水平)和病因两方面。当 PaCO 2 升高、pH 值正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若 PaCO 2 升高、pH7.35，则称为失代偿性呼吸陛酸中毒。(2)慢性呼吸衰竭：由于机体的多种
2、代偿和适应，使组织无明显缺氧，在呼吸空气时，仍能从事日常生活活动，而不出现酸血症，称为代偿性慢性呼吸衰竭。如一旦发生呼吸道感染或气胸等原因，出现严重缺氧 和高碳酸血症，称为失代偿性慢性呼吸衰竭，其诊断的指标稍放宽些，可以 PaO 2 55mmHg、PaCO 2 55mmHg 为诊断界定。2.呼吸衰竭常与哪些疾病鉴别诊断?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)睡眠呼吸暂停低通气综合征：可分为如下三型。1)阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。2)中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。3)混合型：指一次呼吸暂停过程中，中枢型呼吸暂停和阻塞型呼吸暂停交替出现。由
3、于反复上呼吸道阻塞气流停止，导致间歇性低氧血症与二氧化碳潴留。轻症患者出现智力减退、个性改变、性功能减退、运动耐力减低，约 50%患者并发高血压，由于频繁低氧血 症，久之形成肺动脉高压，最后发生肺源性心脏病甚至呼吸衰竭，部分患者在夜间猝死。部分合并原发性慢性阻塞性肺疾病，称为重叠综合征，也称型呼吸衰竭。(2)慢性阻塞性肺疾病(COPD)：与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。肺功能可以确诊。随着COPD 的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症，导致呼吸衰竭。构成临床呼吸衰竭 8
4、0%以上的病因。(3)支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。重症哮喘急性发作时，或支气管哮喘发展到晚期阶段可发生呼吸衰竭。通常早期为 I 型呼吸衰竭，晚期为型呼吸衰竭。(4)气管-支气管肿瘤：恶性肿瘤以原发性支气管肺癌为主，占 98%以上。大气道的肿瘤主要表现为胸闷、气短，活动后加重，平卧位或某一特殊体位明显，抗 生素治疗无效。有部分患者以哮喘为主要表现，可伴有两肺哮鸣音，激素效果差，此类患者易被误诊。肺部 CT 以及纤维支气管镜可确诊。(5)重症肺炎：表现为发热、咳嗽、咳痰、气短、
5、呼吸困难等。胸片表现为两肺或多叶受累，病情发展迅速，血气分析提示呼吸衰竭，多为型呼吸衰竭。(6)间质性肺炎：表现为进行性气短、呼吸困难，发绀、两肺可闻及爆裂音。CT 显示病变多位于中下肺野周边部，常表现为网状和蜂窝肺，典型肺功能改变为限制性通气功能障碍，确诊需要肺活体组织检查。随着病变的进展出现呼吸衰竭，主要表现为型呼吸衰竭。(7)肺栓塞：多数有长期卧床、骨折、口服避孕药等高危因素，突发胸闷、气短、呼吸困难，血气分析提示低氧血症，肺血管强化 CT 可确诊。(8)中枢性原因：以感染、脑外伤、脑血管病、各种中毒或镇静药物的过量等较多见。病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢，使通气功能障碍，进一步加重
6、呼吸衰竭而形成恶性循环，常见表现为潮式呼吸，进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低，甚至发生呼 吸骤停。(9)肌肉疾病：重症肌无力、多发性肌炎等表现为全身肌肉无力，累及呼吸肌时表现为呼吸肌麻痹、通气不足、呼吸衰竭。3.呼吸衰竭治疗的总体原则是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：呼吸衰竭总的治疗原则是以呼吸支持为基础，积极病因或诱因治疗。包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气，呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗，加强一般支持治疗和对其他重要器官功能的监测与支持。(1)通畅气道是中心环节：保持呼吸道通畅是呼吸衰竭救治成功的基本保障。清除呼吸道分泌物、应用解痉平喘药物是基本方法，而必要时
7、积极建立人工气道是最便捷、最有效的途径。(2)氧气治疗是基本措施：呼吸衰竭的主要病理生理 改变还是缺氧，在通畅气道的基础上设法提高血氧饱和度非常重要。维持氧合的方法有鼻导管或鼻塞吸氧和机械通气。(3)维持有效肺泡通气量是根本保障：只有实现了有效肺泡通气才能维持氧合与避免二氧化碳潴留，依据患者呼吸衰竭的原因采取相应办法。1)药物性呼吸中枢抑制，呼吸兴奋剂有效。2)中枢或周围神经病变只能以机械通气维持，争取治疗时间。3)气道阻塞性肺病通常以不同程度的辅助通气逐渐改善肺功能，有时无创通气即可满足患者需要。4)当气道分泌物多且患者无气道自洁能力，只能建立人工气道行机械通气。(4)病因治疗与处理并发症是
8、重要方面：如积极控制感染、防治急性胃黏膜病变、保护肝肾功能等。4.呼吸衰竭氧疗的适应证有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)动脉血氧分压低：PaO 2 60mmHg 或SaO 2 90%。(2)在不能检测血气分析的紧急情况下，高度怀疑缺氧。(3)严重外伤(应激状态耗氧增加)。(4)急性心肌梗死。(5)短期治疗(如麻醉恢复期)。5.慢性呼吸衰竭营养不良状态如何评价和治疗?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)发生原因：慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者由于能量需求增加、分解代谢增强、畏食、消化不良等因素，常伴有不同程度的营养不良。据统计COPD 患者营养不良
9、的发病率为 24%71%。营养不良 对呼吸衰竭患者的不利影响主要包括降低呼吸肌的质量、力量和耐力；细胞内储存的蛋白质和糖原耗竭，支链氨基酸进入肌肉减少，结构蛋白合成减少，糖的异生作用增加，并成为主要能量来源，加速了通气功能衰竭的发生，降低对缺氧反应的通气驱动力，损害肺部和全身免疫防御功能；特别对于需要机械通气的患者，营养不良的存在常导致脱机困难。因此，合理的营养支持对改善患者呼吸肌的力量、提高免疫功能、增强临床疗效、疾病转归和提高生活质量无疑是十分重要的。(2)防治措施：可以选用的方法有肠内营养和肠外营养支持治疗，但肠内营养优于肠外营养。肠内营养可以选用全营养制剂，其独特的纤维配方有益于维持正
10、常的肠道功能和促进双歧杆菌和乳酸杆菌的生长，特点是等渗、等能量。剂型中添加纤维素，经肠内细菌发酵作用产生短链脂肪酸，它们不仅改善肠的毛细血管血流量、刺激绒毛间陷窝细胞更新，又能防止低渣性剂型肠内引起的肠黏膜萎缩，因此在保护胃黏膜、预防应激性溃疡出血方面更优于肠外营养。6.无创机械通气在 COPD 所致的呼吸衰竭中如何应用?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)进行无创机械通气(NPPV)是 COPD 急性加重期患者治疗的良好选择，因为这些患者对部分通气支持有反应，且低氧血症通常为轻到中度，病情通常可在几日内好转。早期 NPPV 可避免 COPD 急性加重期患者气管插管，成功率
11、为 58%93%。AECOPD 机械通气治疗指南规定，pH7.25，呼吸频率35 次/分可作为插管的指征，而将 pH7.35，呼吸频率25次/分作为无创通气治疗的指征。(2)双水平正压通气(BiPAP)参数调节原则：IPAP/EPAP 均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。BiPAP 初始参数：IPAP 为 12cmH 2 O(根据通气量可调至 2030cmH 2 O)，EPAP 为 46cmH 2 O(根据氧合状态可调至 1012cmH 2 O)，初始频率为 1216 次/分，吸气时间为 0.81.2 秒。7.AECOPD 初始抗感染
12、治疗失败的原因有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)10%20%患者对初始经验治疗无反应，可能与以下微生物学因素相关。1)感染了初始经验治疗未能覆盖的病原微生物：如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌(包括 MRSA)、不动杆菌和其他非发酵菌为导致治疗失败的最常见因素。一些长期使用激素的患者可能感染曲霉菌。高度耐药的肺炎球菌也应当考虑在内。2)患者发生院内感染：在有创机械通气治疗的患者中更为常见。3)原有症状加重为非感染因素，如肺栓塞、心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液等。4)在老年 AECOPD 患者病程晚期，感染严重而机体抵抗力明显下降，即使所用抗生素在体外敏感，但体内未
13、必能清除细菌，或者细菌受到抑制而其相关病理变 化尚未改善。因此肺炎及呼吸衰竭表现并未好转。(2)目前，AECOPD 呼吸衰竭抗感染治疗的最大困难是长期带机(呼吸)患者下呼吸道顽固性多耐药甚至全耐药铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌感染，包括对上述检出菌的致病状态(定植与感染)的界定缺乏严格标准，临床决策依据不足。一方面药物选择困难；另一方面用药过度促使多耐药菌成为长期存在的检出菌。另一种就是严重支气管扩张顽固性感染呼吸衰竭，由于支气管排痰障碍，通气功能难以改善，一旦发展到需要机械通气的程度预后极差(难以撤机)。机械通气患者抗生素选择同呼吸机相关性肺炎。8.AECOPD 致呼吸衰竭治疗原则有哪些具体内容
14、?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：AECOPD 的主要病理生理问题是缺氧与二氧化碳潴留。因此，适当氧疗是基本方法；通畅气道是中心环节(包括排痰、解痉、机械通气等)；控制感 染是关键措施；预防与治疗并发症是治疗成功的重要保障。9.改善肺泡通气量策略有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：改善肺泡通气量策略包括解痉平喘、化痰排痰、辅助机械通气(改善呼吸泵功能)，甚至气管插管(综合作用)等。(1)支气管扩张剂：支气管扩张剂是缓解 COPD 患者气流阻塞的重要药物，应首选吸入的方法。目前应用的支气管扩张剂主要包括 2 受体激动药、抗胆碱能及茶碱类药物。1)受体激动药
15、：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，1530 分钟达到峰值，持续疗效 45 小时，每次剂量 100200g(每喷 100g)，24 小时内不超过 812 喷。主要用于缓解症状，按需使用。2)抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂，可阻断 M 胆碱受体。定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效 2 受体激动药慢，但持续时间长，3090 分钟达最大效果。维持 68 小时，剂量为 4080g(每喷 20g)，每日 34 次。3)茶碱类药物：有解除气道平滑肌痉挛，促进纤毛摆动，增加呼吸肌力量等作用。随着对茶碱在小剂量应用的情况下抗感染和免疫调节作用认识的不断深入，茶碱会重新广泛用
16、于具有喘息症状的 COPD 的治疗。缓释、控释型茶碱制剂已经成为治疗 COPD 的主要药物之一。(2)2007 年 GOAD 指南建议在 COPD 急性加重期，全身应用糖皮质激素(口服或静脉给药)改善肺功能，缩短恢复时间和提高生活质量。建议剂量为相当于泼尼松3040mg/d，疗程 78 日。指南建议长期规律吸入糖皮质激素适用于 FEV 1 50%预计值且有临床症状，以及反复加重的 COPD 患者，这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。有许多专家建议：联合吸入糖皮质激素、2 受体激动药及选择性 M 1 和 M 3 受体拮抗药噻托溴铵，即 ICS+LABA+IAMA 方案，循 证医学研究尚未发
17、表。(3)化痰与排痰：COPD 的气道病理特点决定了患者痰液多而黏稠，加之呼吸肌力量下降，排痰更加困难，化痰显得非常重要；反之，不适当利尿导致的痰液黏稠通常是加重呼吸衰竭导致肺性脑病的诱因。具体方法包括雾化吸入、口服、静脉等给药途径。通常与 2 受体激动药、激素联合吸入。如布地奈德 2mg+盐酸氨溴索 30mg+沙丁胺醇雾化液 1mg 雾化吸入，每日 3次或再联合胆碱受体拮抗药，异丙托溴铵雾化液2ml，每日 3 次，雾化吸入。(4)辅助机械通气：包括无创(包括家庭无创通气支持)与有创正压通气，是重症 AECOPD 通畅气道、维持有效肺通气的最直接措施。1)家庭无创机械通气治疗：家庭机械通气治疗
18、的主要目的首先是延长生命。适用于以下几种情况。慢性高碳酸血症呼吸衰竭。夜间低通气。急性呼吸衰竭经治疗恢复后仍有高度复发的危险。存在严重的脊柱侧后弯或神经肌肉疾病，有发生急性呼吸衰竭的危险时，可预防性夜间应用。2)住院患者 NIPPV 治疗：具体指征如下。中至重度呼吸困难，伴呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸运动。中至重度酸中毒(pH 7.307.35)和高碳酸血症(PaO 2 4560mmHg)。呼吸频率25 次/分。3)NIPPV 临床应用要点：参数调节：IPAP、EPAP 均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平。IPAP 1025cmH 2 O；EPAP 35c
19、mH 2 O；吸气时间0.81.2 秒；后备控制通气频率 T 模式，每分钟1020 次。必要时及时改为有创通气。通常应用 NIPPV 12小时评估，如动脉血气和病情不能改善应转为有刨通气。4)AECOPD 患者有创通气：在积极药物和 NIPPV 治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱平衡失调和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。有创机械通气的应用指征如下。严重呼吸困难，辅助呼吸机参与呼吸，并出现胸腹 矛盾运动。呼吸频率35 次/分(或8 次/分)。危及生命的低氧血症(PaO 2 40mmHg 或 PaO 2/FiO 2 200)。严重呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症。
20、呼吸抑制或停止。神志不清。严重心血管系统并发症(低血压、心律失常、心力衰竭)。其他并发症：如代谢紊乱、脓毒血症、重症肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤或大量胸腔积液等。无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。患者拒绝 NIPPV 等情形。10.抗生素 AECOPD 呼吸衰竭有哪些具体要点?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：AECOPD 呼吸衰竭 80%诱因为下呼吸道感染。通常早期为病毒感染，迅速转为细菌感染，末期可以混合真菌感染，此时病死率明显增加。原则上是按照 COPD 病情分级推测感染病原学，并参照有关指南经验性选用抗生素，35 日后依据下呼吸道病原培养结果与临床效果调整用药。11.A
21、ECOPD 并发症与合并症的治疗如何开展?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)严重酸碱平衡失调：入院早期患者常有呼吸性酸中毒或呼酸并代酸，此时重点是积极改善气道通畅性，提高肺泡通气量，只有 pH 低于 7.20 时给予碱性液纠酸，如 5%NaHCO 3 60100ml。(2)急性胃黏膜病变：当缺氧与二氧化碳潴留明显，或应用刺激性药物可有消化道出血。为便于观察，及时处理，应主动预防性使用制酸剂，如奥美拉唑或胃黏膜保护剂。(3)心肾功能评估：加重初期常因严重缺氧与二氧化碳潴留诱发钠水潴留，表现为水肿与少尿。应细致调节输液量与速度，避免加重心脏负担，必要时在积极改善通气基础上适当
22、应用血管活性药降低心脏前负荷改善心功能，改善肾血流灌注缓慢消除水肿。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺、亚硝酸酯类等。(4)肺性脑病：昏迷患者应直接气管插管机械通气，争取救治机会。一般神志不清，如嗜睡、谵妄等，应迅速评估肺部情况确定治疗方案。如肺气肿明显，但下呼吸道感染不重，可以在细致观察下试用无创通气12 小时再决定。肺性脑病的根本治疗是改善通气量，其本身无特效治疗方法。12.AECOPD 氧疗有哪些治疗要点?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：绝大多数患者为型呼吸衰竭，在实质性改善通气前，适当低浓度吸氧是普遍原则。具体方法包括鼻导管、鼻塞、Venturi 面罩吸氧。13.什么是急性
23、呼吸衰竭?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒。急性呼吸衰竭时，特别是肺损伤诱发者可伴有严重的动脉低氧血症，单纯氧疗很难纠正，因其是继发于肺泡渗出增多的动静脉短路引起，表现为呼吸困难和气促等。诊断有赖于动脉血气分析和胸部 X 线摄片，通常需机械通气治疗。急性呼吸衰竭时分为非肺损伤性和肺损伤性，包括急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。14.非肺损伤性急性呼吸衰竭的病因有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：非肺损伤性急性呼吸衰竭的病因包括严重呼吸系统感染
24、、急性呼吸道阻塞、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，均可导致肺通气和(或)换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。15.非肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)精神神经症状：急性缺氧可诱发精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。(2)呼吸困难：较早出现，多数患者可有明显的呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。早期可为呼吸频率增快，病情加重时出现辅助呼吸
25、肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制物所致的呼吸衰竭，可仅表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸和比奥呼吸等。(3)发绀：当动脉血氧饱和度低于 90%时，可在口唇、指甲出现发绀，为缺氧的典型表现。但应注意发绀程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀更明显，贫血者发绀则不明显。严重休克引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。此外，发绀还受皮肤色素及心功能的影响。(4)循环系统表现：多有心动过速，严重低氧血症、酸中毒者可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。(5)消化和
26、泌尿系统表现：部分患者可出现丙氨酸氨 基转移酶与血尿素氮增高。少数患者可出现蛋白尿、红细胞和管型。由于胃肠道黏膜屏障功能损伤，可导致肠胃黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，甚至引起上消化道出血。16.肺损伤性急性呼吸衰竭的相关危险因素有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)感染：细菌(多为革兰阴性需氧杆菌和金黄色葡萄球菌)、真菌、病毒、分枝杆菌、立克次体。(2)吸入胃酸、溺水、碳氢化合物和腐蚀性液体。(3)创伤(通常伴有休克或多次输血)：软组织裂伤、烧伤、头部创伤、肺挫伤、脂肪栓塞。(4)药品和化学品：阿片制剂、水杨酸盐、百草枯、三聚乙醛、氯乙基戊烯炔醇、秋水仙碱、三环
27、类抗抑郁药。(5)DIC：血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒 综合征、其他血管炎性综合征、热射病。(6)胰腺炎。(7)吸入来自易燃物的烟雾、气体(NO 2、NH 3、Cl 2、O 2、光气、镉)。(8)代谢性疾病：酮症酸中毒、尿毒症。(9)其他：羊水栓塞、妊娠物滞留体内、子痫、蛛网膜或颅内出血、白细胞凝集反应、反复输血、心肺分流。17.肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型，而不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现。许多危险因素可以引起肺损伤性急性呼吸衰竭，
28、最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综合征，其机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质 所致。后者损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙导致了肺水肿和表面活性物质的异常。首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，并向全肺蔓延。肺组织的水肿和肺泡萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和呼吸窘迫，赋予临床以下特征。(1)发病迅速：肺损伤性急性呼吸衰竭多发病迅速，通常在受到致病因素攻击(如严重创伤、休克、败血症，误吸有毒气体或胃内容物)后 1248 小时发病，偶有长达 5 日者。在此期间的症状、体征多为原发病的表现，不一定提示肺
29、损伤性急性呼吸衰竭，特别是基础病为呼吸系统疾患时，如肺炎或吸入有毒气体。但是与肺炎或其他非肺损伤性疾患不同，肺损伤性急性呼吸衰竭一旦发病后，即很难在短时间内缓解，因为修复肺损伤的病理改变通常需要 1 周左右的时间。(2)呼吸窘迫：是最常见的症状，主要表现为气急和呼吸加快。呼吸次数大多在 2550 次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越 明显。也常见到呼吸类型改变，主要表现为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼翕动、锁骨上窝及胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，常表现为深快
30、呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。(3)难以纠正的低氧血症：肺损伤性急性呼吸衰竭可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺毛细血管内皮和(或)肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质特别是肺泡渗出引起的静-动脉分流样效应，将出现难以纠正的低氧血症。其变化幅度与肺泡渗出和不张形成的低通气或无通气肺区与全部肺区的比值有关，比值越大，低氧血症越明显。(4)无效腔/潮气比值增加：在肺损伤
31、性急性呼吸衰竭时肺无效腔/潮气(VD/VT)比值不断增加，而且这一比 值的增加是发病早期的一种特征。VD/VT0.60 时可能与更严重的肺损伤相关，死亡患者的 VD/VT 比值比存活患者的要高。多因素分析结果显示，肺损伤性急性呼吸衰竭患者无效通气量增加，是预测病死率的独立危险因素。尽管该方法不能确定无效通气的病因(毛细血管毁损、毛细血管可逆性或非可逆性阻塞)，但为毛细血管损伤在肺损伤性急性呼吸衰竭发病机制及预后中的重要作用提供了参考。(5)重力依赖性影像学改变：在肺损伤性急性呼吸衰竭早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化。对于检
32、测这一变化，高分辨率CT(HRCT)具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。随着病程进展，当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域(仰卧时，主要在背部)，HRCT可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的精确性，还可分别进行仰卧和俯卧位比较性CT 扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影应均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也无变换体 位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾病相鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心力衰竭引起的高静水压性肺水肿可完全模仿肺损伤性急性呼吸衰竭的体位性影像学变化。18.肺损伤性急性
33、呼吸衰竭的诊断标准是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)1994 年欧美 ARDS 的诊断应符合以下要求。1)氧合指数(PaO 2/FiO 2)200，不管有无 PEEP，以及 PEEP 水平多高。2)胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在。3)临床上无充血性心力衰竭，证据为应用肺动脉导管测定肺动脉楔压18mmHg。如果患者居住在海拔较高的地区，根据 PaO 2/FiO 2 可能无法评价患者的病情，特别是无法比较不同海拔高度时 PaO 2/FiO 2 的意义。此时，可采用肺泡氧分压(PaO 2)/FiO 2 比 值。因其较少受海拔高度的影响，PaO 2/FiO 2
34、0.2 可代替 PaO 2/FiO 2 200 作为第一项标准。(2)中华医学会呼吸病分会提出的肺损伤性急性呼吸衰竭诊断标准(草案)中，全面采用了欧美 ARDS 诊断标准，并增加了其中没有提及的高危因素和呼吸窘迫的临床表现：有发病的高危因素。急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。低氧血症：ALI 时动脉血氧分压(PaO 2)/吸氧浓度(FiO 2)300；ARDS 时PaO 2/FiO 2 200。胸部 X 线检查两肺浸润阴影。肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上 5 项可以诊断为 ALI或 ARDS。19.肺损伤性急性呼吸衰竭如何治疗?【score:3
35、 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)去除病因：在肺损伤性急性呼吸衰竭的防治中占有重要地位。如果基础疾病为脓毒血症，除了清除感染灶外，应及早凭经验联合选用可能有效的抗生素，然后再根据药敏试验结果选择敏感抗生素。同时加强呼吸道卫生，如有效地进行呼吸道湿化、物理排痰、鼓励患者咳嗽等，以切断院内感染途径。部分直接和间接肺损伤的原因(严重感染，急诊大量输血输液)是可以治疗或避免的。如避免大量输血、输液及积极早期诊断和治疗原发病，避免高浓度吸氧和保护性机械通气对预防疾病进展具有重要意义。(2)防治肺水肿：在肺损伤性急性呼吸衰竭治疗中应采取有效措施防治血管内静水压力升高，以减少肺水肿和改善肺功能。合理的
36、策略是在保持适当系统灌注的前提下保持低水平的血管内容量。如果在恢复血管内容量后不能保持系统灌注，即提示应该用血管加压药物治疗来恢复最终的器官灌注并保持氧运输正常化。(3)改善气体交换：1)增加吸氧浓度：对分流量较大的患者，单纯增加FiO 2 是不够的。因其低氧血症是肺泡内渗出和肺不张所引起的分流样效应，需应用机械通气加 PEEP。2)机械通气：使用 PEEP 可改善肺损伤性急性呼吸衰竭的氧合，允许减少吸氧浓度，其机制是增加功能残气量，使萎陷的肺泡重新启用。(4)防治肺损伤：1)抗感染和抗氧化治疗：常用糖皮质激素治疗。除了糖皮质激素外，其他的抗感染药物也被设计用来干扰急性肺损伤的过程，但结果也没
37、发现有明显疗效。这提示急性肺损伤炎症的复杂性和严重性，也可能需要精密设计个体化研究方案。2)防治继发性肺损伤：大量临床研究已证实 ALI 促进了患者的死亡。其机制可能为通过加重存在的肺损伤、延长需要机械通气的时间、增加患其他并发症的危险，进而增加患者病死率。ALI 也可以增加炎症介质释放入血，损害其他脏器，甚至介导多器官功能障碍综合征/衰竭综合征(MODS/MSOF)。现在临床上采用的小潮气量通气策略可能无法完全预防 ALI 的发生。20.肺损伤性急性呼吸衰竭可出现哪些并发症?如何处理?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)呼吸机相关肺炎：除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外
38、，还应积极采取措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和营养支持。肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得事半功倍的疗效。(2)气压伤：气压伤是影响肺损伤性急性呼吸衰竭机械通气患者预后的重要因素之一，一旦发生即应及时处理。包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。肺复张不满意时，可用 1020cmH 2 O 负压吸引。如果连续吸引 24 小时后还有大量气泡溢出，提示存在支气管胸膜瘘。常规方法无效时可请胸外科医师帮助，进行明视或经胸腔镜
39、手术修补。有条件者也可考虑分侧通气，但技术复杂，护理困难。此外，应注意防治纵隔气肿、心包积气等气压伤。(3)应激性溃疡：应激性溃疡的治疗应针对病因，积极纠正低氧、二氧化碳潴留、低血压，改善微循环和纠正酸中毒。此外，对应激性溃疡和上消化道出血的预防性治疗及高危人群具有重要意义。可应用抗酸药物或减少胃酸分泌的药物，如西咪替丁、雷尼替丁或奥美拉唑。但胃液 pH 值升高后胃部细菌定殖也随之增多，可增加呼吸机相关肺炎的发病率。因此，也可用硫糖铝，既不减少胃酸或胃蛋白酶水平，又有助于预防应激性溃疡。胃肠营养也有助于预防应激性溃疡，但机制尚不清楚。发现应激性溃疡出血后应积极给予奥美拉唑等有效的抗酸药物，同时
40、还可经鼻胃管给予去甲肾上腺素加冰盐水或凝血酶治疗。(4)多器官功能障碍综合征：能引起多器官功能障碍综合征的病因很多，但缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染是主要因素。因此，应格外重视缺氧、休克和感染的治疗。21.临床还有哪些特殊治疗方法用于肺损伤性急性呼吸衰竭的治疗?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)降低肺动脉高压：一氧化氮(NO)是强力的血管扩张药，可通过吸入释放到肺血管结构中而不引起系统血管扩张。虽然有研究提示吸入一氧化氮对肺损伤性急性呼吸衰竭可能有效，但期临床试验却表明吸入一氧化氮没有减少病死率或缩短机械通气时间。这一治疗改善氧合的作用也不大、不持久，降低肺动脉压
41、力幅度也有限。因此，目前尚不能推荐将一氧化氮作为常规治疗手段，但是用于难治性低氧血症的抢救性治疗可能是有效的。也有报道前列腺素可在降低肺动脉压力的同时，不明显影响气体交换，但也缺乏大规模临床验证。(2)膜氧合和血液净化：早在 1970 年即认识到了机械通气相关性肺损伤(VILI)的可能性，并导致了启动体外膜肺(EC-MO)合并应用较小潮气量机械通气的试验。然而，如同体外移除二氧化碳的研究一样，并没有减少病死率，而且可产生炎症因子而导致肺及其他器官的损害。近年来，随着血液净化技术的进步，又 重新引起了用血液净化和体外膜肺合治疗 ARDS 的兴趣。从理论上分析这是有可能用于重症 ARDS 治疗方法
42、的，是否可推广应用，也有待于循证医学验证。22.慢性呼吸衰竭如何治疗?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)氧疗：导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有 CO 2 潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO 2 潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO 2 反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO 2 上升，严重时陷入 CO 2 麻醉状态。(2)机械通气：根据病情选用无创机械通气或
43、有创机 械通气。(3)抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，因此需要积极抗感染治疗。(4)呼吸兴奋剂的应用：慢性呼吸衰竭患者可应用呼吸兴奋剂，该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。主要用于以中枢抑制为主所致的呼吸衰竭，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭。使用时须在保持气道通畅的前提下，否则会加重呼吸肌疲劳，加重 CO 2 潴留。23.全球肺癌的流行情况如何?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：20 世纪初，肺癌在世界范围内还是一种少见的恶性肿瘤，仅见于井下矿工中有呼吸道癌高发的少数报道，但到
44、20 世纪中叶以后，肺癌的发病率和病死率迅速上升。至 20 世纪末肺癌已经成为世界 范围内最重要的人群死因之一，每年因肺癌而死亡的人数超过百万。据世界卫生组织/国际癌症研究中心统计，2002 年全球肺癌新病例 1 332 132 例，占全部新癌症病例总数12.3%，居第一位。其中，男性肺癌新病例 965 241例，占男性癌症病例总数 16.6%，居男性癌症第一位。女性肺癌新病例 366 891 例，占女性癌症病例总数 7.6%，排在乳腺癌、宫颈癌和结直肠癌之后，居女性癌症第四位。同期，全球肺癌死亡总数为 1 178 918 人，占全球癌症死者 17.5%，居癌症死因第一位。其中，男性死于肺癌的
45、有 848 132 人，占男性全部癌症死者 22.3%，居男性癌症死因第一位。女性死于肺癌的有 330 786 人，占女性癌症死者 11.3%，仅次于乳腺癌，是女性第二位癌症死因。世界各地之间的肺癌发病率水平有较大差异。以世界人口标准化率计，在发达国家，即社会经济比较发达的工业化国家，男性平均为 47.6/10 万，女性为13.6/10 万；而在发展中国家，即社会经济相对比较滞后的国家，男性平均为 22.9/10 万，女性为8.3/10 万。肺癌国际流行总的特点是发达国家高于 发展中国家，男性高于女性，高龄人群高于低龄人群。24.我国肺癌的流行情况如何?【score:4 分】_ 正确答案：()
46、本题思路：我国肺癌的发病率和病死率一直呈上升趋势。在过去的 30 年中，我国高发癌症变化明显，肺癌病死率由 20 世纪 70 年代位居癌症死因第 4 位，跃居 2000 年的第 1 位，上升最为明显。我国 19731975 年全人口及 19901992 年 1/10 抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌病死率自 20 世纪 70 年代的 7.17/10 万增至 90 年代的 15.19/10 万，升幅达111.85%，在所有恶性肿瘤中最高。据 2004 首届中国肺癌南北高峰论坛和全国肿瘤防治研究办公室资料，从 20002005 年，我国肺癌的新发患者数将增加 12万，其中男性将从 26 万增至
47、 33 万，增加 26.9%；女性从 12 万增至 17 万，增加 38.4%。25.我国肺癌的地区分布有哪些特点?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：我国肺癌病死率在地理位置上有一定特征，呈由东向南、由东向西逐渐下降的趋势。大中城市，东北及东部沿海一带肺癌病死率比较高，而西北和西南一般较低。城乡差别十分明显，19901992年城市男性肺癌病死率为 38.1/10 万，农村男性为19.1/10 万，城乡之比为 2 分:1(标化率之比为1.79:1)；城市女性肺癌病死率为 16.2/10 万，农村女性为 8.8/10 万，城乡之比为 1.85:1(标化率之比为 1.64:1)。其中
48、，城市肺癌居癌症死亡的首位，农村居第四位。26.肺癌的环境危险因素有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)吸烟：吸烟是目前肺癌最主要的原因，2000 年全球 85%男性肺癌以及 47%女性肺癌由吸烟引起，其中欧洲和北美男性为 90%95%。烟草中含有 50 多种致癌物，其中多环芳香族碳水化合物(PAH)和烟草特有亚硝胺(TSNA)在肺癌发生中起重要作用，而 4-甲基亚硝胺基-1-(3 吡啶)-1-丁酮(NNK)及其代谢产物 4-甲基亚硝胺基-1-(3 吡啶)-1-丁醇(NNAL)具有特异的致癌性。(2)空气污染：城市上空的大气分析表明，空气中的致癌物质明显高于农村，因城
49、市中工业燃料燃烧后及大量机动车排出的废气中具有 3-4 苯并芘、甲基胆蒽类环烃化合物、SO 2、NO 2 和飘尘等，这些物质均具有致癌的作用。吸入严重污染的城市空气，等于每人吸入了大于 20 支烟。(3)室内微小环境的污染：女性肺癌的发病与室内空气污染有关，如厨房小环境内煤焦油、煤烟、烹调的油烟(如菜油和豆油高温加热后产生的油烟凝聚物)等 污染；香烟雾；室内氡气、氡子体等均可成为女性肺癌的危险因素。(4)职业危害：生产环境中能引起癌症的因素很多，而肺又是职业致癌物进入人体的主要途径和直接作用的器官之一，因此职业性肺癌占职业性肿瘤的大部分，职业性因素也是肺癌的一个重要危险因素之一。在我国法定的
50、8 种职业肿瘤中包括肺癌，分别有石棉所致肺癌、氯甲醚所致肺癌、焦炉逸散物所致肺癌、铬酸盐制造业所致肺癌、砷所致肺癌。目前认为还有与下列物质接触的职业与肺癌的发生有关：镍化合物、电离辐射、芥子气以及煤烟、焦油和石油的多环芳烃类。被怀疑与肺癌发生有关的因素有：铍、镉、铅、氯乙烯、丙烯腈、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纤维、硅尘、滑石粉、甲醛等，以及铸造、橡胶生产、电焊、建筑、油漆、某些农药生产和应用、石油提炼、采矿等职业。(5)饮食营养：近三十年来，国内外大量的研究结果表明，在日常饮食中增加新鲜蔬菜和水果的摄入，食用富含总胡萝卜素、类胡萝卜素、-胡萝卜素、-胡萝卜素、番茄红素、叶黄素、-玉米黄质、维生 素
51、 C、维生素 E、硒等微量营养素的食物，以及适当的体力活动，是降低肺癌发病风险的保护因素。过量的摄入油脂、动物脂肪、胆固醇和乙醇则增加肺癌的发病风险。(6)肺病史：肺癌病例资料分析结果显示，某些肺病史可增加男女肺癌的发病风险。其中，男性肺结核史、呼吸系统疾病史、慢性支气管炎病史、肺气肿和哮喘史的肺癌相对危险度分别是 3.1、2.1、1.4 和1.3；女性分别是 6.1、4.4、1.8 和 5.3；男性和女性家族肺病史的肺癌发病风险分别为 1.9 和 3.1。27.影响肺癌危险性的吸烟因素有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)吸烟年限、吸烟强度：吸烟年限长短是影响肺癌危
52、险性的最主要的吸烟因素。吸烟年限由吸烟者开始吸烟的年龄与吸烟者目前的年龄或者开始吸烟的年龄与戒烟的年龄确定的。吸烟年限愈长，则 肺癌的危险性愈高。肺癌危险性也随每日吸烟数量的增加而上升。吸烟强度不仅决定于每日吸烟的数量，还受吸入深度、每支烟吸入次数等影响。(2)戒烟：与持续吸烟者比较，戒烟者随戒烟年数增加，肺癌危险性会明显下降，但由吸烟引起的致肺癌效应不会完全消失。在上海市区开展的一项病例对照研究结果显示，男性现吸烟者肺癌的相对危险度为3.9，戒烟 59 年者相对危险度为 3.1，戒烟 10 年及以上者则为 1.1。(3)烟草的不同制品、卷烟的不同类型：不少流行病学研究报道显示，吸不同烟草制品
53、所致肺癌危险性不同，吸卷烟者肺癌危险性最高，仅抽雪茄或烟斗者危险性较低。长期吸带过滤嘴或低焦油卷烟者其肺癌危险性比长期吸不带过滤嘴或高焦油卷烟者低。28.肺癌发生的遗传因素有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：肺癌的发生是遗传因素和环境暴露共同作用的结果，虽然流行病学研究显示烟草和其他环境致癌物在肺癌的发生中占有重要地位，但并非所有暴露者都发生肺癌。据估计，吸烟者中仅有 10%15%发生肺癌，还有 10%15%肺癌产生于非吸烟者中，这说明不同的个体对致癌物的易感性存在差异。肺癌的遗传因素研究目前主要集中于个体对烟草致癌物的敏感性。这些研究涉及肿瘤发生过程的多个阶段，包括致癌
54、物活化与代谢、癌基因与抑癌基因、DNA 损伤修复、基因、细胞周期相关基因等。如CYP1A1 是相代谢酶，目前研究该基因特异性的两个多态性 MspI 和第 7 外显子与肺癌易感性有关。GSTM1 是一个相代谢酶，汇萃分析显示该酶无效型与表达型相比有高危险的肺癌发生，但吸烟者与不吸烟者相比没有明显的肺癌易感性。联合 CYP1A1-Ile426Val 和 GSTM1 无效型的肺癌 RR 为 4。目前发现参与 DNA 修复的基因中 OGG1-Cys/Cys 基因型的肺癌RR 为 1.24，XRCC1 194Trp 等位基因对于吸烟者的肺癌 RR 为 0.86。影响肺癌易感性的因素很多，不仅仅由单一基因
55、决 定，往往涉及多个基因以及环境之间的联合作用，虽然国内外已经在此方面进行了大量的研究，但仍然无法系统地解释基因在肺癌发生中所起的作用，肺癌遗传易感性的研究还要着力寻求新的研究方法以解决目前存在的诸多问题。29.肺癌筛查为什么有必要性?肺癌筛查的人群包括哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)必要性：肺癌总的 5 年生存率很低，不足 10%，经过数十年的发展，肺癌总的 5 年生存率增加并不明显。手术后肺癌的 5 年生存率为 30%40%，而且手术后的效果与分期有关，期肺癌的 5年生存率达 70%左右，而期肺癌的 5 年生存率大约只有 13%，所以早期治疗肺癌是获得较好疗效
56、的关键，但只有大约 20%肺癌患者早期能接受手术治疗，80%肺癌患者发现时已经失去手术机会。因此有效的 人群筛查，早期诊断和早期治疗非常重要。(2)筛查的人群：肺癌筛查对象包括 40 岁以上的男性和女性且有下列情况之一者。1)严重吸烟者，每日 20 支以上。2)有毒、有害职业接触史。3)有癌症家族史。4)患慢性呼吸系统疾病者，咳痰带血等。30.目前用于肺癌筛查的方法有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：肺癌的发生、发展、侵袭和转移是一个复杂的多阶段、多步骤渐变的过程。一个由吸烟所致的非小细胞肺癌，在不经过任何治疗的情况下，其自然病程长达 1013 年。因此从理论上讲，肺癌有
57、很长的临床前期。肺本身的解剖和生理特征便于影像学技术和痰细胞学以及其他的生物标志物进行早期诊断。目前肺癌筛查方法有以下几种：(1)X 线胸片检查：从 20 世纪 6070 年代开始，学者便开始在肺癌的高危人群中进行胸部 X 线的筛查，正位、侧位胸片是筛查、诊断肺癌最基本的检查方法，用于高危人群筛查，有效地提高了肺癌的检出率。然而胸片密度分辨率低，密度低的小病灶及隐蔽区病灶容易遗漏。国内研究表明，X 线胸片不能发现的隐蔽区肺癌占 8.1%19%。国外资料也显示痰细胞学和胸部 X 线平片筛查肺癌，对提高早期肺癌筛出率、降低肺癌病死率收效不明显，主要原因是胸部平片对小病变的不敏感性，单独用于肺癌筛查
58、多有争议。它一般结合痰细胞学检查用于肺癌高危人群的初步筛查。(2)痰细胞学检查：痰细胞学检查是一种廉价、无创性检查，是传统的肺癌早期诊断的手段，主要适用于中央型肺癌的诊断，对鳞癌和小细胞肺癌检出率较高，有研究认为可以达到 50%，周围性肺癌检出率较低。痰细胞学检查早期肺癌的敏感性仅 20%30%，近几年发展起来的痰液基细胞学检查使细胞均匀地单层分布在玻片上，大大地提高了癌细胞的检出率和准确性。(3)低剂量螺旋 CT：低剂量螺旋 CT 扫描是在不降低肺部图像质量的前提下，尽可能降低 CT 扫描时 X 线放射剂量的一种检查方法。近几年低剂量螺旋CT(120kVp，25mAs)作为肺癌筛查的工具引起
59、了人们的注意。一些国家进行了用低剂量螺旋 CT 进行肺癌筛查的研究，发现低剂量螺旋 CT 与常规剂量 CT 相比，降低了患者接受的放射剂量，同时对肺结节检出也有较高的敏感度，可以作为肺癌筛查和早期诊断的工具。但对于低剂量螺旋 CT 筛查肺癌是否能降低肿瘤的病死率，目前尚缺乏长期随访结果前瞻性的研究。(4)支气管镜检查：纤维支气管镜检查主要用于中央型肺癌的筛查和早期诊断，对周围型病变检出率较低。对于某些癌前病变和原位癌，普通支气管镜则难以诊断。近些年来出现的荧光支气管镜能对普通纤维支气管镜不能检测到的可疑部位进行定位活体组织检查，可以检出早期病变，从而可以提高肺癌的早期诊断率。但是荧光支气管镜无
60、法检出周围型肺癌，假阳性率较高，且其设备昂贵，操作严格，难以大规模在无症状高危人群筛查中应用。(5)分子生物学技术：随着基因和蛋白组学技术的发展，一些新的早期诊断技术开始逐渐应用于临床。研究证明，肺癌患者支气管肺泡灌洗液中可以发现基因组不稳定。血清中也可以发现特异性的 DNA 标志物，如突变、癌相关基因的甲基化等。蛋白质组学技术的发展也为肺癌特定标志物的发现提供了有力的工具。(6)此外，随着科学技术的发展，许多新的检查方法逐步应用到肺癌筛查中。如正电子发射体层成像与计算机体层成像联合影像学检查法(PET/CT)，敏感性为95%，特异性为 85%，但费用昂贵和检查过程费时，因而它在无症状高危人群中早期诊断肺癌的应用价值还有待进一步评估。
