1、北京市海淀区清华附中2020-2021学年高二生物上学期期中模拟卷（含解析）1. 下列细胞中不可能发生的生命活动是A. 骨骼肌细胞的细胞质基质中葡萄糖分解为酒精B. 胰岛B细胞的高尔基体参与分泌胰岛素C. 吞噬细胞的溶酶体分解入侵细胞的病毒D. 性腺细胞的内质网中合成性激素【答案】A【解析】【分析】动物细胞无氧呼吸的产物是乳酸；分泌蛋白的合成和分泌需要核糖体、内质网、高尔基体和线粒体等细胞器的参与；内质网是脂质的合成车间，性激素属于脂质。【详解】动物细胞无氧呼吸的产物是乳酸，故骨骼肌细胞的细胞质基质中葡萄糖可分解为乳酸，不能形成酒精，A错误；胰岛素是分泌蛋白，分泌蛋白合成与分泌的过程为：核糖体
2、合成蛋白质内质网进行粗加工高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量，B正确；细胞中的溶酶体具有消化作用，是细胞内的消化车间，可吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌，分解衰老和损伤的细胞器，C正确；性激素的化学成分是固醇，由人体性腺细胞内的滑面型内质网合成，D正确。故选A。2. 下列有关物质运输的叙述，正确的是（ ）A. 吞噬细胞摄取抗原的过程属于协助扩散B. 温度变化不会影响水通过细胞膜的速率C. 护肤品中的甘油进入皮肤细胞的过程属于主动运输D. 神经细胞受到刺激时Na+内流的过程属于被动运输【答案】D【解析】【分析】小分子物质跨膜运输的方式和特点：名 称运输方向载体能
3、量实 例自由扩散（简单扩散）高浓度低浓度不需不需水,CO2,O2,甘油,苯、酒精等协助扩散（易化扩散）高浓度低浓度需要不需红细胞吸收葡萄糖主动运输低浓度高浓度需要需要小肠绒毛上皮细胞吸收氨基酸,葡萄糖等【详解】A、吞噬细胞摄取抗原的过程属于胞吞，A错误；B、温度会改变细胞膜磷脂双分子层的流动性，从而影响水分子通过细胞膜的速率，B错误；C、护肤品中的甘油进入皮肤细胞的过程属于自由扩散，C错误；D、神经细胞受到刺激时Na+内流的过程属于被动运输中的协助扩散，D正确。故选D。3. 如图为哺乳动物下丘脑与垂体调节活动的示意图，、均为下丘脑中的神经元，A、B、C均为血管。以下有关说法不正确的是（ ）A.
4、 兴奋在与之间以电信号化学信号电信号的形式单向传递B. 图中“某内分泌腺”和分泌的激素都可能调节垂体的生命活动C. 分泌的激素在垂体释放进入血管，定向运输至肾脏促进对水的重吸收D. 机体失水过多，下丘脑渗透压感受器能将产生的兴奋传至大脑皮层产生渴觉【答案】C【解析】【分析】很多类型体液调节，是通过神经影响激素分泌，再由激素对机体功能实行调节的方式，也被称为神经-体液调节。如寒冷刺激导致下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，通过垂体门脉传至腺垂体，导致垂体释放促甲状腺激素，再通过体液的传送运至甲状腺，导致甲状腺释放甲状腺激素，甲状腺激素可作用于全身组织细胞，促进细胞代谢增强，产热增多。【详解】A、兴奋
5、在两个神经元与之间以电信号化学信号电信号的形式单向传递，A正确；B、图中“某内分泌腺”和分泌的激素都可能调节垂体的生命活动，如甲状腺分泌的甲状腺激素对下丘脑起调节作用，B正确；C、分泌的激素在垂体释放进入血管，不能定向运输至肾脏，C错误； D、机体失水过多，机体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器能将产生的兴奋传至大脑皮层产生渴觉，D正确。故选C。4. 进行长跑运动时，人体内发生了多种生理变化。下列有关说法不正确的是（）A. 体温逐渐高于正常，这一过程的调节中枢位于大脑皮层B. 运动过程中心跳加快，其调节方式是神经体液调节C. 胰高血糖素与肾上腺素在调节血糖过程中具有协同作用D. 适量补充水分可消除
6、由于细胞外液渗透压升高引起的渴觉【答案】A【解析】【分析】此题主要考查的是体温调节、水盐调节等相关知识，意在考查学生对基础知识的理解掌握，属于考纲中识记层级的考查。【详解】体温调节中枢位于下丘脑，A错误；运动过程中心跳加快，既有机体进行的神经调节也有产生的激素加快心跳的体液调节，其调节方式是神经体液调节，B正确；胰高血糖素与肾上腺素在调节血糖过程中均可升高血糖，具有协同作用，C正确；细胞外液渗透压升高时会引起渴觉，此时适量补充水分可以消除渴觉，D正确。【点睛】下丘脑的功能：感受；传导；分泌；调节。5. 抑制性神经元可使其后的神经元更不容易发生神经冲动。图中的、是两种常见的神经中枢抑制方式，图中
7、表示不同的神经元，1、2表示突触。下列说法正确的是（）A. 突触1中释放递质的是神经元的树突末梢B. 抑制性神经元a释放递质促进神经元的Na+内流C. 抑制性神经元b是所在反射弧中的效应器D. 抑制性神经元b可抑制神经元和的活动【答案】D【解析】【分析】本题考查突触的结构和兴奋在突触间传递的过程，兴奋在神经纤维上的传导等知识点，旨在考查考生的理解能力与信息获取能力。【详解】突触1中释放递质的是神经元的轴突末梢，A错误；动作电位形成时，Na+内流，故抑制性神经元a释放递质抑制神经元的Na+内流，B错误；抑制性神经元b是所在反射弧中的神经中枢中的中间神经元，C错误；据图分析可知，抑制性神经元b释放
8、的抑制性神经递质可对和起作用，故能抑制神经元和的活动，D正确。【点睛】对于兴奋在神经纤维上的传导和在神经元间传递过程的理解是解题的关键。6. 科学家设想，如果能在糖尿病患者体内植入正常分泌胰岛素的细胞，患者可以免去每天注射胰岛素的麻烦。科学家将细胞封闭在藻酸盐凝胶（褐藻细胞壁提取物）保护膜中，制成“胶囊”植入患者体内，患者血糖浓度恢复正常。下列说法错误的是（ ）A. 直接移植外源细胞会引起免疫排斥B. 包在保护膜中的应为胰岛B()细胞C. 内环境的营养物质应能透过保护膜D. 该保护膜的结构应为磷脂双分子层【答案】D【解析】【分析】胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，能促进全身组织细胞加速摄
9、取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素的作用是促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。【详解】直接移植外源细胞属于抗原，会引起免疫排斥反应，A正确；科学家将细胞封闭在藻酸盐凝胶（褐藻细胞壁提取物）保护膜中，制成“胶囊”，则包在保护膜中的应为胰岛B（）细胞，能分泌胰岛素，B正确；科学家将细胞封闭在藻酸盐凝胶（褐藻细胞壁提取物）保护膜中，而膜是多孔性的薄膜，则内环境的营养物质应能透过保护膜，C正确；该保护膜的结构是藻酸盐凝胶，是褐藻细胞壁提取物，而磷脂双分子层是细胞膜的基本骨架，D错误。故选D。7. 大鼠神经元单独培养时，其轴突侧支返回细胞体，形成自突触（图1）。电极刺激
10、这些形成了自突触的神经元细胞体引起兴奋，电位变化结果如图2。部分神经元电位变化为曲线，其余神经元为曲线。用谷氨酸受体抑制剂处理上述所有神经元后，再进行相同刺激，测定结果为曲线。以下叙述不正确的是A. 静息时自突触神经元细胞膜内外存在电位差B. 曲线的a峰表明这些神经元再次产生神经冲动C. 发生曲线变化的神经细胞膜上无谷氨酸受体D. 谷氨酸可以使突触后膜发生阳离子内流【答案】C【解析】【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触有突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体引起下一个神经元兴奋
11、或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的，突触可完成电信号化学信号电信号的转变。【详解】静息时自突触神经元细胞膜内外存在电位差，表现为内负外正，A正确；电极刺激这些形成了自突触的神经元细胞体引起兴奋，曲线的a峰表明这些神经元再次产生神经冲动，产生动作电位，B正确；谷氨酸是一种神经递质，用谷氨酸受体抑制剂处理上述所有神经元后，再进行相同刺激，测定结果为曲线即不再产生兴奋，因此谷氨酸可以使突触后膜发生阳离子内流，D正确；又因为曲线与曲线不同，所以发生曲线变化的神经细胞膜上应该有谷氨酸受体，C错误；因此，本题答案选C。8. 人类免疫缺陷病毒（简称HIV）能够精确地识别人体中的一类免疫细胞CD4+T
12、细胞，这些细胞的表面有一种CCR5基因生产的趋化因子蛋白，这个蛋白是HIV入侵机体细胞的主要辅助受体之一。调查中发现人群中有少数个体不易感染HIV。根据上述资料判断下列叙述错误的是A. HIV的特异性攻击方式依赖于HIV和T细胞膜表面所具有的糖蛋白B. CCR5基因中存在的多个突变体能够有效抵抗感染以及阻止病情的恶化C. HIV特异性识别并入侵CD4+T细胞后以二分裂的方式迅速增殖D. HIV能特异性攻击CD4+T细胞与CD4+T细胞中基因选择性表达有关【答案】C【解析】【分析】HIV专一性的侵染T细胞，导致患病个体体液免疫大大下降，细胞免疫几乎完全丧失，从而容易感染各种病原体及患肿瘤。【详解
13、】HIV通过T细胞表面的趋化因子蛋白进行精准的识别侵染T细胞，即二者的识别依赖于HIV和T细胞膜表面所具有的糖蛋白，A正确；若CCR5基因若发生突变，不能产生相应的趋化因子蛋白质，则HIV不能识别T细胞，从而不易感染HIV，B正确；HIV是病毒，不能进行二分裂这种细胞分裂，C错误；HIV特异性攻击T细胞，是因为T细胞可以特异性表达CCR5基因生产的趋化因子蛋白，D正确。故选C。9. 研究者发现日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质（UCA）含量大幅增加，且UCA可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸。细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放，并能激活相关的脑内神经环路，从而增强运动学习
14、能力以及物体识别记忆能力。根据以上资料可推断出（）A. 谷氨酸不再是细胞内合成蛋白质的原料B. 谷氨酸可作为一种参与神经调节的神经递质C. 光照会使实验动物对环境的适应能力降低D. UCA在细胞外液中转化成谷氨酸后参与神经调节【答案】B【解析】【分析】由题意可知，日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质（UCA）含量大幅增加，且UCA可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸，谷氨酸是合成蛋白质的原料，且细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放，并能激活相关的脑内神经环路，从而增强运动学习能力以及物体识别记忆能力，可知光照会使实验动物对环境的适应能力增强。【详解】谷氨酸是细胞内合成蛋白质的原
15、料，A错误；由题干信息“细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放，并能激活相关的脑内神经环路”可知，谷氨酸可作为一种参与神经调节的神经递质，B正确；因为日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质（UCA）含量大幅增加，且UCA可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸，因此光照会使实验动物对环境的适应能力增强，C错误；由题意可知，UCA在细胞中转化成谷氨酸后参与神经调节，D错误。故选B。【点睛】本题考查光照与动物学习能力以及对物体识别记忆能力增强之间的关系，意在考查考生理解题意信息，能从中获取有效信息的能力。10. 下图是某神经纤维产生动作电位的模式图，下列叙述正确的是A. K+的大量内流是神
16、经纤维形成静息电位的主要原因B. ab段Na+大量内流，需要载体蛋白协助，并消耗能量C. bc段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态D. 动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大【答案】C【解析】【分析】静息电位的产生和维持是由于钾离子通道开放，钾离子外流，使神经纤维膜外电位高于膜内，表现为外正内负；动作电位的产生和维持机制是钠离子通道开放，钠离子内流，使神经纤维膜内电位高于膜外，表现为外负内正。【详解】A、神经纤维形成静息电位的主要原因K+通道打开，K+外流，错误；B、ab段动作电位产生的主要原因是细胞膜上的钠离子通道开放，Na+内流造成的，属于协助扩散，不消耗能量，错误；C、bc
17、段是动作电位恢复到静息电位的过程，该过程中Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态，正确；D、在一定范围内，动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大，而刺激强度较小时是不能产生动作电位的，错误。故选C。【点睛】本题考查神经细胞膜电位变化的相关知识，意在考查学生的识图能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力，对于静息电位和动作电位的产生和维持机制的理解是本题考查的重点。11. 感冒患者在发热门诊治疗时，医生会根据主要病原体是病毒还是细菌采取不同的治疗措施。引起感冒的病毒和细菌都可以A. 利用自身核糖体合成蛋白质B. 将有机物分解为CO2和H2OC. 通过细胞分裂进行增殖D. 诱导机体
18、免疫反应产生抗体【答案】D【解析】【分析】1、细菌的基本结构有细胞壁、细胞膜、细胞质（有核糖体，无其他细胞器）和DNA集中的区域，没有成形的细胞核；病毒没有细胞结构，只能寄生在活细胞当中。2、抗体是指抗原物质侵入人体后，刺激淋巴细胞产生的一种抵抗该抗原物质的特殊蛋白质，可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。【详解】病毒没有细胞结构，无核糖体，只能寄生在活细胞当中，利用宿主原料、核糖体等进行繁殖，A错误；细胞利用呼吸作用将有机物分解为CO2和H2O，细菌虽没有线粒体，但有些好氧菌有与有氧呼吸相关的酶，也可以将有机物分解为CO2和H2O，但病毒不能，B错误；病毒没有细胞结构，不通过细胞分裂进行增
19、殖，C错误；无论病毒还是细菌都可以作为抗原，诱导机体免疫反应产生抗体，D正确；因此，本题答案选D。12. 下列关于病毒在生物和医学领域应用的叙述，不正确的是A. 促进动物细胞融合B. 诱导原生质体脱分化C. 作为抗原制备疫苗D. 作为目的基因的载体【答案】B【解析】【分析】促进植物细胞融合的方法：物理法（离心、振动、电刺激等） 和化学法 （聚乙二醇（PEG） ）；促进动物细胞融合的方法：物理法、化学法（同植物）以及生物法（灭活病毒等）。运载体：常用的运载体有质粒、噬菌体的衍生物、动植物病毒作为运载体必须具备的条件：要具有限制酶的切割位点；要有标记基因（如抗性基因），以便于重组后重组子的筛选能在
20、宿主细胞中稳定存在并复制；是安全的，对受体细胞无害，而且要易从供体细胞分离出来。【详解】促进动物细胞融合的方法：物理法、化学法（同植物）以及生物法（灭活病毒等），A正确； 病毒不能诱导原生质体脱分化 ；B错误；灭活的病毒作为抗原制备疫苗，C正确；常用的运载体有质粒、噬菌体的衍生物、动植物病毒，故病毒可作为目的基因的载体，D正确；故选B。13. 人体被新冠病毒感染后会引起发热，在体温上升期机体体温调节过程示意图如下，以下说法不正确的是（ ）A. 机体通过体液调节增加甲状腺激素的含量促进新陈代谢从而增加产热B. 经突触前膜释放的神经递质可与骨骼肌细胞膜上的特异性受体结合C. 机体通过增加产热、减少
21、散热两种方式共同作用使体温升高至38.5D. 患者还伴有肌肉酸痛和头疼，产生这两种感觉的部位分别是四肢肌肉和大脑皮层【答案】D【解析】【分析】据图分析，图示为人体被新冠病毒感染后发生的体温调节过程，其中激素甲是由下丘脑分泌的，为促甲状腺激素释放激素；激素乙是由垂体分泌的，为促甲状腺激素。体温调节过程为神经体液调节，体液调节过程中，甲状腺激素可以促进细胞代谢，增加产热量；神经调节过程中，骨骼肌收缩以增加产热量，皮肤血管收缩以减少散热量。【详解】A、据图分析可知，在图示体液调节过程中，机体通过下丘脑和垂体促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进细胞代谢以增加产热量，A正确；B、据图分析，图示传出神经可以
22、调节骨骼肌收缩，说明经突触前膜释放的神经递质可与骨骼肌细胞膜上的特异性受体结合，B正确；C、据图分析可知，图中下丘脑的体温调定点上调至了38.5，说明该过程中机体的产热量高于散热量，即机体通过增加产热、减少散热两种方式共同作用使体温升高至38.5，C正确；D、肌肉酸痛和头疼的感觉都是由大脑皮层产生的，D错误。故选D。14. 下图为甲、乙两个人饭后血糖变化的曲线，有关叙述正确的是（ ）A. 饭后1h，乙机体内胰岛素分泌量没有增加B. 饭后1h，甲机体内胰高血糖素分泌量增加C. 甲血糖浓度高的原因可能是胰岛 B 细胞受损D. 甲饭后1小时口服胰岛素可降低血糖浓度【答案】C【解析】【分析】正常人的血
23、糖含量为0.8-1.2g/L，分析图中两条血糖含量变化曲线可知，甲明显属于高血糖患者，而乙为正常人，胰岛素是降糖激素，胰高血糖素是升糖激素。【详解】A、饭后1h，乙机体内的血糖浓度下降，是因为胰岛素分泌量增加，促进了血糖的消耗，A错误；B、饭后1h，甲机体内的血糖浓度上升明显高于正常范围，这时胰岛素分泌量应该增加，胰高血糖素分泌量会减少，以降低血糖含量，回归到正常值，B错误；C、甲是高血糖患者，进食后，食物中的糖类消化吸收变为血糖，血糖浓度升高，此时人体会分泌胰岛素使血糖浓度降低，甲可能由于胰岛B细胞受损，胰岛素的分泌量减少，所以血糖上升幅度明显，且下降缓慢，C正确；D、胰岛素属于蛋白质，口服
24、后会被消化道内的蛋白酶降解而失去作用，D错误。故选C。15. 下列关于人体在剧烈运动时叙述，正确的是（ ）A. 细胞呼吸产生的乳酸进入血浆使血浆pH值显著降低B. 肌细胞消耗血浆中葡萄糖分子，使血糖水平持续降低C. 血液中CO2浓度增加，刺激呼吸中枢使呼吸运动加快D. 剧烈运动时大量失水，会促进下丘脑释放抗利尿激素【答案】C【解析】【分析】1、剧烈运动中，肌细胞的代谢增强，增加体内的产热过程，而产热和散热动态平衡，所以皮肤血管舒张，汗液分泌增加，增加散热。2、肌细胞无氧呼吸产生乳酸，并释放到血液，由于缓冲物质H2CO3/NaHCO3等能维持酸碱平衡，因此血浆的pH不会明显降低。【详解】A、由于
25、血浆中存在缓冲物质，因此人体剧烈运动时产生的乳酸不会导致血浆pH显著下降，A错误；B、正常人由于神经-体液调节，使得血糖水平属于正常范围，不会持续降低，B错误；C、血液中CO2浓度增加，刺激呼吸中枢脑干，使呼吸加快、加深，C正确；D、剧烈运动时大量失水，导致细胞外液渗透压升高，会促进下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，D错误。故选C。16. 树突状细胞（DC）的主要功能是识别、吞噬和呈递抗原。当受到抗原刺激时，其表面标志性蛋白CD80、CD83和CD86 会大量表达，从而激活T细胞，发挥免疫应答作用。DC功能低下的部分患者在接种乙肝疫苗后不能产生对乙肝病毒的免
26、疫应答。下列叙述不正确的是（ ）A. DC会增强特异性免疫反应B. DC能识别和呈递多种抗原C. 正常人体接种疫苗后，激活的T细胞产生并分泌抗体D. 患者接种疫苗后，DC表面CD80、CD83、CD86的表达较低【答案】C【解析】【分析】DC是一种吞噬细胞，吞噬细胞的作用摄取、处理、呈递抗原；能识别抗原，但不能特异性识别抗原，既参与特异性免疫也参与非特异性免疫。【详解】A、根据题干信息，当受到抗原刺激时DC表面的CD80、CD83和CD86 会大量表达，从而激活T细胞，所以DC会增强特异性免疫反应，A正确；B、DC相当于是吞噬细胞，没有特异性，能识别和传递多种抗原，B正确；C、产生抗体的是浆细
27、胞，C错误；D、DC功能低下的部分患者在接种乙肝疫苗后不能产生对乙肝病毒的免疫应答，说明患者接种疫苗后，DC表面CD80、CD83、CD86的表达较低，D正确。故选C。17. 桥本氏甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，患者血液中可检测出抗甲状腺细胞的抗体，随病情发展许多患者会表现为甲状腺功能减退，称为桥本氏甲减。下列叙述错误的是（ ）A. 桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫病B. 桥本氏甲减出现原因是甲状腺细胞受损C. 桥本氏甲减患者会表现出体温偏高的症状D. 桥本氏甲减可通过补充甲状腺激素减轻症状【答案】C【解析】【分析】由题意可知，桥本氏甲状腺炎患者的血液中存在抗甲状腺细胞的抗体，会攻击甲状腺细胞，
28、导致甲状腺激素分泌不足。【详解】A、桥本氏甲状腺炎患者体内产生抗体攻击正常的细胞，故属于自身免疫病，A正确；B、桥本氏甲减出现的原因是甲状腺细胞受损，甲状腺激素分别不足，B正确；C、桥本氏甲减患者甲状腺激素分泌不足，代谢缓慢，可能会出现体温偏低的症状，C错误； D、桥本氏甲减患者缺乏甲状腺激素，可通过补充甲状腺激素减轻症状，D正确。故选C。18. 胰岛素可促进神经元上胰岛素受体的酪氨酸磷酸化，抑制神经元细胞凋亡。而炎症因子可诱导神经元上胰岛素受体的丝氨酸磷酸化，抑制胰岛素的上述功能，同时还引起神经元中的-核蛋白功能异常，进一步加重胰岛素的功能障碍。下列叙述错误（ ）A. 胰岛素可促进神经元摄取
29、和利用葡萄糖分子B. 炎症因子增多会提高神经元的细胞凋亡水平C. -核蛋白异常后通过负反馈调节维持神经元稳态D. 抑制受体的丝氨酸磷酸化可减轻患者神经元损伤【答案】C【解析】【分析】由题意知：1、胰岛素可促进神经元上胰岛素受体的酪氨酸磷酸化，抑制神经元细胞凋亡。2、炎症因子可诱导神经元上胰岛素受体的丝氨酸磷酸化，引起神经元中的-核蛋白功能异常，抑制胰岛素的功能。【详解】A、胰岛素的作用是促进组织细胞加速摄取、利用储存葡糖糖，故胰岛素可促进神经元摄取和利用葡萄糖分子，A正确；B、由分析可知：炎症因子抑制胰岛素的功能，炎症因子增多会提高神经元的细胞凋亡水平，B正确；C、炎症因子可诱导神经元上胰岛素
30、受体的丝氨酸磷酸化，抑制胰岛素胰岛素的功能，同时还引起神经元中的-核蛋白功能异常，进一步加重胰岛素的功能障碍，说明-核蛋白异常后通过正反馈调节维持神经元稳态，C错误；D、抑制受体的丝氨酸磷酸化可减轻患者神经元损伤，D正确。故选C。19. 纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂，通过竞争受体而起作用。科学家从小鼠大脑中提取蛋白质混合物，同时逐滴加入一定量放射性标记的纳洛酮和不同类型的试剂，如下表。将混合液置于特殊介质上用缓冲液冲洗，如果纳洛酮能和蛋白质混合物中的成分结合，则会从介质上检测出稳定的放射性。下列叙述不正确的是（ ）实验中加入的试剂种类试剂类型无法再检测出放射性时的试剂浓度吗啡麻醉剂610-9
31、M美沙酮麻醉剂210-8M左啡诺麻醉剂210-9M苯巴比妥非麻醉剂10-4M，滴加试剂无显著影响A. 纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体B. 实验中加入非麻醉剂的目的是作为对照组C. 由表可知与纳洛酮竞争作用最明显的试剂是美沙酮D. 麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点使实验组放射性低【答案】C【解析】【分析】根据题意分析可知，纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂，通过竞争受体而起作用，因此推导纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体发挥作用。实验中科学家从小鼠大脑中提取蛋白质混合物，同时逐滴加入一定量放射性标记的纳洛酮和不同类型的试剂，将混合液置于特殊介质上用缓冲液冲洗，如果纳洛酮能和蛋白质混合物中的成分
32、结合，则会从介质上检测出稳定的放射性。根据表中数据可知，该实验研究不同麻醉剂对纳洛酮作用的影响，实验的自变量是麻醉剂的种类和有无，因此其中加入非麻醉剂苯巴比妥的一组为对照组，对照组中纳洛酮和蛋白质混合物中的成分结合的最多，放射性最强。比较表中数据可知，加入左啡诺的一组与对照组的试剂浓度相比最低，说明该组中麻醉剂与纳洛酮竞争受体的作用最明显，纳洛酮和蛋白质混合物中的成分结合的最少。【详解】A.根据以上分析可知，纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体发挥作用，A正确；B.根据以上分析可知，该实验的目的是研究不同麻醉剂对纳洛酮作用的影响，因此该实验的自变量是麻醉剂的种类和有无，故实验中加入非麻醉剂的
33、目的是作为对照组，B正确；C.根据表中数据分析可知，通过与对照组数据比较，加入左啡诺的一组与对照组的试剂浓度相比最低，说明该组中麻醉剂与纳洛酮竞争受体的作用最明显，C错误；D.由于麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点，导致纳洛酮与蛋白质混合物中的成分结合减少，故实验组放射性降低，D正确。故选C。20. 研究发现，活跃分裂的动物细胞多是二倍体细胞，多倍体细胞通常不能分裂。科研人员对比不同动物心脏中二倍体细胞所占比例以及甲状腺激素水平，结果如下图所示。相关分析正确的是（ ）A. 需抽取不同动物的血液，以测定其甲状腺激素的浓度B. 需通过盐酸解离获得单个心肌细胞，以观察细胞内的染色体数目C. 恒温动物心脏组织
34、因二倍体细胞比例低，分裂能力较强D. 甲状腺激素水平与心肌细胞分裂能力呈正相关【答案】A【解析】【分析】曲线图分析：由变温动物到恒温动物的进化过程中，高等动物的甲状腺激素水平较高，但心脏中二倍体细胞所占比例较低，说明高等动物心脏再生能力较差。【详解】A、该实验的自变量是动物种类，因变量是心脏中二倍体细胞所占比例以及甲状腺激素水平，而甲状腺激素主要存在与动物血液中，故需抽取不同动物的血液，以测定其甲状腺激素的浓度，A正确；B、需通过胰蛋白酶处理获得单个心肌细胞，以观察细胞内的染色体数目，B错误；C、活跃分裂的动物细胞多是二倍体细胞，恒温动物心脏组织因二倍体细胞比例低，分裂能力较弱，C错误；D、由
35、图中结果可知，甲状腺激素水平越高，心脏组织二倍体细胞比例低，心肌细胞分裂能力较弱，两者呈负相关，D错误。故选A。21. 甲状腺激素几乎作用于体内所有细胞，在大脑中，可以影响神经细胞的结构和突触传导，影响学习记忆。（1）甲状腺激素在细胞内与受体结合，通过影响基因表达发挥生理作用。当全身多数细胞甲状腺激素受体异常时，患者表现出甲减症状。但若受体异常只发生在垂体和下丘脑，则会导致甲状腺激素分泌过量，原因是_。（2）研究发现，甲状腺激素可以促进海马区神经营养因子BDNF的合成。BDNF可以选择性的引起神经元Na+通道开放，导致神经细胞膜两侧电位转变为_。BDNF也可以促进突触前膜释放_，增强兴奋的传递
36、过程，从而促进学习记忆。（3）长期高脂肪膳食会使甲状腺激素分泌减少，使学习能力下降。蔬菜水果中富含槲皮素。科研人员利用小鼠研究了槲皮素对高脂膳食危害的影响。实验处理及结果如下表所示：处理BDNFmRNA（相对值）BDNF（pg/mg pr) _1.0026 高脂膳食0.6519 高脂膳食+槲皮素0.9525表中横线处的处理为_。分析上表数据可知_（4）甲状腺激素有T4和T3两种形式，主要以T4的形式分泌。在脱碘酶的作用下T4转变为T3并发挥生理作用。为进一步研究槲皮素的作用机理，研究人员分别取高脂膳食组、高脂膳食+槲皮素组小鼠的_，测定T4、T3和TSH(促甲状腺激素）浓度，结果如下图所示结合
37、相关信息和上图结果，推测槲皮素的作用机理是_【答案】 (1). 甲状腺激素对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，使甲状腺激素分泌过量 (2). 外负内正 (3). 神经递质 (4). 正常膳食 (5). 槲皮素可以使BDNF基因的表达量恢复，缓解高脂膳食的危害 (6). 血液 (7). 槲皮素通过提高脱碘酶的活性，促进T4转变为T3【解析】【分析】甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节，当甲状腺激素减少时，甲状腺激素对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，从而使甲状腺激素分泌增多。静息电位时膜电位为外正内负，动作
38、电位时膜电位为外负内正。【详解】（1）甲状腺激素的分泌存在负反馈调节，当甲状腺激素受体异常只发生在垂体和下丘脑时，由于能与甲状腺激素结合的受体不足，使甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，从而使甲状腺激素分泌增多而导致过量。（2）动作电位形成时，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。BDNF也可以促进突触前膜释放神经递质，增强兴奋的传递过程，从而促进学习记忆。（3）实验目的是研究槲皮素对高脂膳食危害的影响，为了说明结果，需要有正常膳食的组作为对照，故表中横线处的处理为正常膳食。表中数据显示，高脂摄食组与正常摄食组对照，高脂摄食组中BDNFmRNA和
39、BDNF含量均少于正常摄食组，而高脂膳食+槲皮素组中BDNFmRNA和BDNF含量均高于高脂摄食组，且与正常摄食组的BDNFmRNA和BDNF含量接近，说明槲皮素可以使BDNF基因的表达量恢复，缓解高脂膳食的危害。（4）由于激素需要通过血液运输，故为了检测激素的含量，可分别取高脂膳食组、高脂膳食+槲皮素组小鼠的血液，并测定T4、T3和TSH(促甲状腺激素）浓度。实验结果显示：高脂膳食+槲皮素组小鼠的T4浓度、TSH浓度小于高脂膳食组小鼠，而T3浓度高于高脂膳食组小鼠，结合“甲状腺激素有T4和T3两种形式，主要以T4的形式分泌。在脱碘酶的作用下T4转变为T3并发挥生理作用”，可推测槲皮素通过提高
40、脱碘酶的活性，促进T4转变为T3。【点睛】本题考查甲状腺激素的合成机理和作用，意在考查考生能利用所学知识解决新情境中问题的能力。22. 肥胖是引发糖尿病的危险因素之一。肥胖糖尿病患者多会发生心血管并发症。（1）胰岛素作为_分子调节血糖含量。健康人血糖浓度升高时，_细胞分泌的胰岛素增加。胰岛素与靶细胞膜上的受体结合后，激活细胞内的信号通路，促进血液中的葡萄糖进入细胞。葡萄糖在细胞中通过_过程释放能量，也可合成糖原或转化为_。（2）已有研究发现物质A与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生有关。为研究物质A的作用,科研人员分别在不同培养基中培养大鼠正常心肌细胞，用适量胰岛素处理后进行测定，结果如图1。实验
41、中使用高糖高脂培养基模拟的是_。实验结果说明物质A的作用是_。（3）图2所示为胰岛素调节的主要信号通路。为进一步研究物质A的作用机制，科研人员检测了上述实验中高糖高脂培养基中细胞内相关物质含量，结果如图3。综合图2 和图3可知，物质A影响胰岛素作用的机制是_。【答案】 (1). 信息 (2). 胰岛B (3). 细胞呼吸（氧化分解） (4). 脂肪、某些氨基酸等 (5). 肥胖的糖尿病患者的内环境 (6). 抑制胰岛素对心肌细胞摄取葡萄糖的促进作用 (7). 使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化减弱【解析】【分析】1. 血糖的来源包括：食物消化、吸收；肝内储存的糖原分解；脂肪和蛋白质的转化。
42、血糖的去路包括：氧化转变为能量；转化为糖原储存于肝脏、肾脏和肌肉中；转变为脂肪和蛋白质等其他营养成分加以储存。胰岛是体内调节血糖的血糖浓度的主要器官，肝脏储存肝糖原。此外，血糖浓度还受神经、内分泌激素的调节。胰岛素是人体内唯一直接降低血糖的激素。当人体摄入食物后，血液中的葡萄糖水平开始上升，此时胰腺就会分泌胰岛素进入血液，胰岛素可以协助葡萄糖进入血液，促进血糖的消耗和转化为非糖物质。2.分析图1： 以培养基中为正常值的葡萄糖和脂肪时，葡糖糖摄取量作为参照，当实验组中同时加入高糖和高脂，不加物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量降低，当实验组中同时加入高糖、高脂和物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量与正常
43、值一致。 3.分析图2：胰岛素的作用机制，胰岛素被细胞上的胰岛素受体识别，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促进Akt蛋白磷酸化为p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白发挥作用，促进葡糖糖的吸收和糖原合成等途径，降低血糖。【详解】（1）胰岛素是人体内唯一直接降低血糖的激素，作为信息分子调节血糖含量。健康人血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增加。胰岛素与靶细胞膜上的受体结合后，激活细胞内的信号通路，促进血液中的葡萄糖进入细胞，促进血糖的消耗和转化为非糖物质来降低血糖：葡萄糖在细胞中通过细胞呼吸（氧化分解）过程释放能量，也可合成糖原或转化为脂肪、某些氨基酸等。（2）本实验探究的是物质A与肥胖糖尿
44、病患者心血管疾病的发生的关系，因此高糖高脂培养基模拟的是肥胖的糖尿病患者的内环境。实验设置了一个对照组，两个实验组，对照：以培养基中为正常值的葡萄糖和脂肪时，葡糖糖摄取量作为参照，实验组：当实验组中同时加入高糖和高脂，不加物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量降低，当实验组中同时加入高糖、高脂和物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量与正常值一致。说明物质A的作用是抑制胰岛素对心肌细胞摄取葡萄糖的促进作用。（3）由图2可知是胰岛素的作用机制的信号通路，胰岛素被细胞上的胰岛素受体识别，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促进Akt蛋白磷酸化为p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白发挥作用，促进葡糖糖的吸收和糖原合
45、成等途径，降低血糖。以胰岛素和物质A合成抑制剂都不加入的组作为对照组；正常组IRS-1蛋白、p-Akt的量都会增多，该组为同时加入胰岛素和物质A合成抑制剂的组；加入胰岛素，不加物质A合成抑制剂的组，IRS-1蛋白和p-AKT蛋白的量明显降低，说明物质A影响胰岛素作用的机制是使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化减弱。【点睛】本题以探究物质A与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生过程为载体，考查了血糖调节-胰岛素的作用，信号通路、探究物质A 影响胰岛素的作用机制，该题需要考生拥有扎实的基础知识和基本技能，可以从题文中提取有用信息，再整合学过的相关知识，找到该题的考查点，此类题目一般比较灵活，并且有一定
46、难度。要牢固掌握知识点，学会灵活运用是该类题目的难点。23. 炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)相关药效开展了研究。（l）机体局部组织损伤可激活_系统引发炎症反应。某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生_，并传至_产生痛觉。（2）福尔马林(FM)是常用致痛剂，致痛表现集中在时相I（注射后05分钟，直接刺激局部神经末梢引起）和时相II（注射后1525分钟，引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性）。将若干小鼠随机分为三组，处理如下表。记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为，结果如图1。分组07天连续灌胃第7天灌胃实验后右后足底皮下注射甲适量LBP适量1% FM乙等量生理盐水等
47、量1% FM丙等量生理盐水等量生理盐水 比较_两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组_，由此推测LBP对FM致痛存在_作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。（3）炎症因子IL-6使Ca2+通道( TRPVI)通透性增强，引起痛觉，其分子机制如图2所示。 据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径_ 。细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca2+内流增加，可_神经元的兴奋性。（4）为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素（TRPV1的激活剂）处理，检测神经元内Ca2+信号变化，结果如图3
48、。该实验不足以验证假设，请阐述理由并加以完善，预期结果：_。（5）基于上述系列研究，请为镇痛药物的开发提供两种思路：_ 。【答案】 (1). 免疫 (2). 兴奋 (3). 大脑皮层 (4). 乙和丙 (5). 缩足行为在时相I与乙组无明显差异，在时相II明显减弱 (6). 抑制(缓解) (7). 促进TRPV1蛋白合成(翻译)；促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐) (8). 提高(增强) (9). 理由:该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低(抑制) TRPV1的功能。(或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca2*明显增加
49、，无法证明是抑制IL-6的释放)完善:补充检测两组培养液中IL-6的含量预期: LBP 组(实验组) IL-6的含量明显低于对照组 (10). 降低IL-6或信号通路中物质含量(制备IL-6等炎症因子的抗体/倌号通路分子的抗体)抑制TRPVI蛋白的合成或活性 Ca2*拮抗剂.【解析】【分析】题图分析：图1曲线中，在时相I甲乙缩足行为两组无明显差异，在时相，甲组明显低于乙组，丙组作为对照组，缩足行为始终较低。图2中，炎症因子IL-6和IL-6R结合后与gp130结合通过P13K调节核糖体产生TRPV1通道蛋白，并且促使TRPV1通道蛋白转移到细胞膜上，加强Ca2+通道( TRPV1 )通透性增强
50、。图3中，对照组和BP组均用辣椒素( TRPV1的激活剂)处理后，对照组神经元内Ca2+信号强度明显上升，而LBP组(实验组)基本不变。【详解】( 1 )机体局部组织损伤可激活免疫系统引发炎症反应，某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产性兴奋，并传至大脑皮层产生痛觉；( 2 )根据三组实验处理及实验结果得到的三条曲线分析，通过乙和丙两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组缩足行为在时相I与乙组无明显差异，在时相I有明显减弱(缩足时长明显缩短) ，由此推测LBP对FM致痛具有抑制作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现；( 3 )由分析可知，炎症因子IL-6通过PI3K
51、发挥作用的两个途径是促进TRPV1蛋白合成(翻译) ；促进TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合，细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca2+内流增加，可提高(增强)神经元的兴奋性；( 4 )为验证LBP通过抑制L-6的释放发挥药效，根据对实验组和对照组的处理和图3实验结果分析，本实验不足以验证假设，理由是：该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低(抑制) TRPV1的功能，或信号通路多个环节可能引起细胞内Ca2+明显增加，无法证明是抑制IL-6的释放)。需要完善的环节是：补充检测两组培养液中IL-6的含量。预期结果：LBP组(实验组) IL-
52、6的含量明显低于对照组；( 4 )基于上述系列研究，镇痛药物的开发提供两种思路：降低IL- 6或信号通路中物质含量，抑制TRPV1合成或活性。【点睛】本题以实验为载体，考查炎症反应引起局部组织疼痛的原理和预防方法，考查对免疫调节的理解运用，培养学生实验技能和分析判断能力。24. 阿尔茨海默病是一种持续性神经功能障碍，患者脑部大多有-淀粉样蛋白（A）沉积形成的斑块且患者神经元会发生“过劳死”。淀粉样前体蛋白（APP）的酶切片段被分泌到细胞外发挥功能，其中一段会形成A，因此以往研究更多关注在A上。然而针对A研发的药物在近年均被证明无效，为寻找阿尔茨海默病的新治疗途径，研究者希望通过实验了解APP其
53、他酶切片段（比如sAPP）的生理功能。（1）由于APP蛋白集中表达于神经元突触部位，研究者推测，分泌的sAPP可能与突触部位细胞表面的_结合，进而影响神经调节。经过筛选，发现sAPP能与GABABR蛋白结合。为确定sAPP与GABABR蛋白的结合区域，研究者分别构建了含_、编码GABABR不同亚基的目的基因、一段特殊多肽（HA）的基因以及终止子的_，转入细胞。（2）将sAPP加入实验组转基因细胞的培养基中一段时间，去除培养基，利用特异性荧光抗体可分别标识出细胞膜上的GABABR蛋白不同亚基及sAPP。虽然GABABR蛋白不同亚基的抗体较难获得，但研究者可用共转入细胞的_标识出细胞膜上表达的GA
54、BABR蛋白亚基，因为_。根据图1实验结果，可知sAPP仅与GABABR1a亚基相结合，判断依据是 _。（3）为研究sAPP对神经元电信号的影响，在体外培养自身不表达APP蛋白的神经元，并在实验组细胞的培养基中加入sAPP，对比神经元电信号的变化（如图2），可知_。（4）进一步研究显示，sAPP通过图3所示途径影响神经元之间的信号传递。请结合图3内容，解释sAPP的作用机理_。（5）最终，研究者发现sAPP中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APP 17mer）就具有sAPP的生理功能。为验证该多肽在生物个体水平是否有效，有人设计了以下实验方案：将同一批正常小鼠分为两组，一组为实验组，一组为对
55、照组。组别实验处理检测实验组给小鼠喂食人工合成的该多肽片段（APP 17mer）分别检测实验组和对照组小鼠海马神经元的电信号对照组给小鼠喂食清水请指出该实验方案存在的缺陷：_。请改进本实验方案（写出实验组和对照组处理）：_。（6）本研究对阿尔茨海默病治疗的启发是_。【答案】 (1). 受体 (2). 启动子 (3). 载体 (4). HA（特异性）抗体 (5). 利用DNA重组技术，HA可与GABABR蛋白亚基一起表达 (6). sAPP与GABABR1a有荧光共定位，与其余亚基没有 (7). sAPP与受体结合抑制了神经元电信号频率 (8). 流程图能展示出以下逻辑顺序即可：sAPP蛋白片段
56、与GABABR1a结合，导致GABABR1a蛋白空间结构改变，从而抑制囊泡运输进而抑制神经递质的释放，导致神经元之间的信号传递被抑制 (9). 多肽不可通过喂食方式给药；对照组不应喂食清水 (10). 改进：需要对小鼠海马区局部直接给药，比如注射、灌流等；：应采用氨基酸种类相同但排列顺序不同的多肽对对照组小鼠给药 (11). 人工合成的sAPP 17mer可以作为药物，与GABABR1a结合，减缓神经递质的释放和突触传递，从而减缓阿尔兹海默症的发生速率【解析】【分析】由图1可知，sAPP与GABABR1a有荧光共定位，与其他亚基GABABR1b、GABABR2没有荧光共定位。由图2可知，sAP
57、P与受体结合抑制了神经元电信号频率。由图3可知，sAPP能与GABABR蛋白结合，抑制神经递质的释放，而影响兴奋的传递。【详解】（1）作为信号分子的sAPP，可能通过与突触表面的特异性受体结合，影响神经调节的。研究发现，sAPP是与GABABR蛋白结合，而GABABR蛋白含有若干亚基，为了确定结合的具体部位，需要构建含有编码GABABR不同亚基的目的基因的基因表达载体，基因表达载体需要含有启动子、终止子及一段特殊多肽（HA）的基因，并将基因表达载体导入受体细胞中。（2）虽然GABABR蛋白不同亚基的抗体较难获得，但构建基因表达载体时，研究者利用DNA重组技术，HA可与GABABR蛋白亚基一起表
58、达，故研究者可用共转入细胞的HA抗体标识出细胞膜上表达的GABABR蛋白亚基。故可以利用特异性荧光抗体可分别标识出细胞膜上的GABABR蛋白不同亚基及sAPP。由图1可知，sAPP与GABABR1a有荧光共定位，与其余亚基没有，故判断sAPP仅与GABABR1a亚基相结合。（3）由图2神经元电信号的变化，可知sAPP与受体结合抑制了神经元电信号频率。（4）由图2可知，sAPP蛋白片段与GABABR1a结合，导致GABABR1a蛋白空间结构改变，从而抑制囊泡运输进而抑制神经递质的释放，导致神经元之间的信号传递被抑制。（5）APP17mer是多肽，不能口服，会被消化酶消化成氨基酸，不能发挥作用，可
59、以采用注射处理；为了排除无关变量的影响，对照组不应该喂清水，而应该注射氨基酸种类相同但排列顺序不同的多肽，然后分别检测实验组和对照组小鼠海马神经元的电信号变化。（6）研究表明，sAPP17mer可以与GABABR1a抑制神经元之间兴奋的传递，故可以用人工合成的sAPP17mer可以作为药物，与GABABR1a结合，减缓神经递质的释放和突触传递，从而减缓阿尔兹海默症的发生速率。【点睛】研究者发现sAPP中一个由17个氨基酸组成的多肽片段（APP 17mer）就具有sAPP的生理功能，故可以利用人工合成的sAPP17mer可以作为药物，减缓阿尔兹海默症的发生速率。25. 近年来，围绕着免疫检查点分
60、子的癌症免疫治疗研究取得了很多进展。（1）CTLA-4是代表性的免疫检查点分子，对T细胞的活化起负向调节作用。当T细胞膜表面的_识别到抗原信号后，T细胞表面的CD28分子与抗原呈递细胞的B7分子结合，T细胞被激活，增殖分化形成_。被激活后的T细胞表面会表达CTLA-4，CTLA-4与CD28结构相似，因此_的结合会阻断活化的T细胞增殖分化及其免疫作用。这种负向调节作用可以避免因过度免疫应答而引发的_病，以维持免疫稳态。（2）癌细胞是不受机体控制能够_ 的细胞。正常细胞发生癌变的根本原因是_。机体主要依赖细胞免疫清除癌细胞。CTLA-4免疫抑制剂能够缓解CTLA-4对T细胞的抑制作用，可用于治疗
61、癌症，但同时也可能引起强烈副作用。（3）研究发现，癌细胞会召集大量Treg细胞进入肿瘤中，导致肿瘤生长。Treg细胞表面能持续性的表达CTLA-4，抑制T细胞活化，并使T细胞分泌IL-2的能力降低(IL-2可促进T细胞增殖）。在临床试验中，尝试采用诱导Treg细胞凋亡的方法治疗癌症，但患者的病情并没有得到改善。科研人员研究了3种细胞对T细胞分泌IL-2的影响。结果见下图： 由上图结果推测，导致临床治疗效果不佳的原因是_。【答案】 (1). 受体 (2). 效应T细胞和记忆细胞 (3). CTLA-4与B7 (4). 自身免疫（或过敏） (5). 无限增殖 (6). 遗传物质发生变化 (7).
62、已凋亡Treg细胞导致T细胞分泌的IL-2更少，对T细胞的免疫抑制作用更强【解析】【分析】正常细胞的原癌基因和抑癌基因突变后可形成癌细胞，机体的T淋巴细胞可识别癌细胞，并通过增殖分化形成的效应T细胞使癌细胞裂解死亡。当机体对抗原发生的免疫反应过度时，就会对自身的组织和结构发生免疫反应，从而形成自身免疫病。【详解】（1）细胞免疫中主要由T淋巴细胞发挥作用，当T淋巴细胞膜表面的受体识别到抗原信号后，T细胞表面的CD28分子与抗原呈递细胞的B7分子结合，T细胞被激活，增殖分化形成效应T细胞和记忆细胞。被激活后的T细胞表面会表达CTLA-4，CTLA-4与CD28结构相似，而T细胞表面的CD28分子能
63、与抗原呈递细胞的B7分子结合，因此CTLA-4与B7的结合会阻断活化的T细胞增殖分化及其免疫作用。这种负向调节作用可以避免因过度免疫应答而引发的自身免疫病，以维持免疫稳态。（2）正常细胞在致癌因子的作用下原癌基因和抑癌基因发生突变形成癌细胞，即癌细胞与正常细胞比遗传物质发生了改变，形成的癌细胞能够无限增殖。（3）Treg细胞表面能持续性的表达CTLA-4，抑制T细胞活化，并使T细胞分泌IL-2的能力降低(IL-2可促进T细胞增殖）。科研人员研究了3种细胞对T细胞分泌IL-2的影响，根据图示结果可知，已凋亡的常规细胞处理组T细胞分泌的IL-2较多，取自肿瘤的活Treg细胞处理组导致T细胞分泌的I
64、L-2减少，而已凋亡Treg细胞处理组导致T细胞分泌的IL-2更少，由于IL-2可促进T细胞增殖，故可推测已凋亡Treg细胞导致T细胞分泌的IL-2更少，对T细胞的免疫抑制作用更强是导致临床治疗效果不佳的原因。【点睛】本题围绕着癌症的免疫治疗考查细胞免疫的有关知识，意在考查考生读取信息以及分析信息的能力。26. 来那度胺是一种新型免疫调节剂，临床用于肿瘤的治疗，研究人员利用HepG2细胞对其作用机理进行了相关研究。（1）HepG2细胞是一种肝癌细胞，具有_的特点，该细胞产生的根本原因是_。当体内出现癌细胞时，机体主要通过_免疫发挥免疫监控和清除作用。但由于各种原因，癌细胞表面抗原表达量_，无法
65、被识别，从而实现免疫逃逸。（2）来那度胺对HepG2细胞毒性的研究将HepG2细培养一段时间后，分别加入DMSO溶解的不同浓度的来那度胺溶液，24h后测定细胞存活率。实验结果如下表，说明_。浓度/molL-3015101520细胞存活率/%100.098.2197.8597.1296.8796.24（3）研究来那度胺的免疫调节作用将HepG2细胞与淋巴细胞按一定比例混合，分别加入不同浓度的来那度胺溶液，培养一段时间后统计各组癌细胞的凋亡率。对照组的设置应为_。单独培养的HepG2细胞 单独培养的淋巴细胞 混合培养的HepG2细胞与淋巴细胞 加入等量的DMSO 加入等量的生理盐水凋亡率统计结果如
66、下表，说明_。浓度/molL-3凋亡率/%对照组3113.41029.31555.3（4）探究来那度胺发挥免疫调节作用的机理已知IL-2、TNF-是T细胞产生的两种杀伤性细胞因子，研究人员利用模型鼠进行实验，测定了小鼠IL-2、TNF-的表达量，结果如下表。来那度胺剂量/mgkg-1IL-2TNF-014.1211.25518.3116.541024.3220.231531.5427.50T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后可以抑制T细胞的活性，使其无法识别癌细胞，导致癌细胞的免疫逃逸。研究者分别测定了实验中两种细胞表面的PD-1/PD-L1表达量，结果如下图。综合上述实验，推测
67、来那度胺发挥免疫调节的作用机理：_。（5）结合上述研究以及对PD-1/PD-L1信号通路的了解，请你为治行癌症提供一种新的思路。_【答案】 (1). 无限增殖 (2). 原癌基因和抑癌基因的突变 (3). 细胞 (4). 降低 (5). 来那度胺对HepG2无明显的细胞毒性 (6). (7). 来那度胺能增强淋巴细胞对HepG2的杀伤能力，且浓度越高杀伤能力越强 (8). 来那度胺一方面可以增加T细胞杀伤因子IL-2、TNF-的释放量，增强对癌细胞的杀伤作用；另一方面可通过抑制淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达，使T细胞活性增强，抑制癌细胞的增殖 (9). 制备抗PD-1或PD-L
68、1单抗，抑制其活性；阻断PD-1和PD-L1的结合【解析】【分析】癌细胞的特点：1、细胞分裂分化失去控制，具有无限增殖的能力；2.细胞膜上糖蛋白减少，易分散易转移；3.细胞形态发生显著变化。特异性免疫调节过程：【详解】（1）癌细胞具有无限增殖的特点，细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因的突变。如果机体出现癌细胞时，会被效应T细胞识别，裂解癌细胞，这过程称为细胞免疫。但由于各种原因，癌细胞表面抗原表达量降低，无法被识别，从而实现免疫逃逸。（2）通过实验结果中，表格数据变化不大可知，来那度胺对HepG2无明显的细胞毒性。（3）实验遵循单因素变量原则，实验组中将HepG2细胞与淋巴细胞按一定比例混
69、合，分别加入不同浓度的用DMSO溶解的来那度胺溶液，则对照组的设置应为混合培养的HepG2细胞与淋巴细胞 和加入等量的DMSO。凋亡率统计结果说明来那度胺能增强淋巴细胞对HepG2的杀伤能力，且浓度越高杀伤能力越强。（4）随着来那度胺浓度增高，小鼠IL-2、TNF-的表达量增多；T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后可以抑制T细胞的活性，使其无法识别癌细胞，导致癌细胞的免疫逃逸。结果表示细胞表面的PD-L1表达量多余PD-1的表达量，结合两个实验结果可推测来那度胺发挥免疫调节的作用机理：来那度胺一方面可以增加T细胞杀伤因子IL-2、TNF-的释放量，增强对癌细胞的杀伤作用；另一方面可通过抑制淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达，使T细胞活性增强，抑制癌细胞的增殖。（5）结合上述研究以及对PD-1/PD-L1信号通路的了解，可通过制备抗PD-1或PD-L1单抗抑制其活性或阻断PD-1和PD-L1的结合，达到治行癌症的效果。【点睛】本题考查癌细胞的特点，细胞免疫以及相关实验设计知识，要求考生识记癌细胞的特点，细胞免疫，能结合所学的知识准确分析各小题，属于考纲识记和理解层次的考查。