1、第一节 总论（考点集中）考点1、传染病概念：由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫） 感染人体后产生的有传染性的疾病。 传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，不一定是传染病。考点2、传染病感染过程的五种表现：(1)病原体被清除(2)隐性感染（最常见）：又称亚临床型感染。是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。它的特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。 (3)显性感染（最不常见）：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。 (4)病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。(5) 潜伏性感
2、染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。结核疟疾疱疹。考点3、感染过程中免疫应答作用：侵袭力、毒力、数量、变异性。考点4、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性(1)传染源: 是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。(2)传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。 1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等 2)水食物等从消化道传播（经过粪口传播）：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝等。 3)与传染源直接接触面受感染的接触传染：
3、炭疽、钩端螺旋体病等 4)通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：如乙脑、疟疾等 5)输血注射乙肝、艾滋病 6)母婴传播：艾滋病。 (3)易感人群对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。考点5、管理传染源甲类：鼠疫,霍乱。一号鼠疫，二号霍乱。城市2h，城镇在 6小时之内上报；而农村最迟要在 12小时之内上报。乙类：城镇6h，农村12h之内上报。发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。丙类：24h上报。三级传染病：鼠疫霍乱甲，禽肝肺心乙，流感黑热丙。第二节、常见疾病一、病毒性肝炎 乙型肝炎 （一）概述： 乙型肝炎病毒（HBV）：几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病
4、毒。 HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）（在血液里查不到）、 e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。（二） 指标两对半（三对抗原抗体系统）1号HBsAg 2号抗-HBs:保护性抗体。它阳性说明下面两种情况：曾经感染过乙肝，获得了抗体; 接种了预苗，获得了抗体。3号HBeAg :称e抗原。传染性最强：为HBV活动性复制和传染性的标志。4号抗-HBe:标志HBV复制减少和传染性减低。5号抗-HBc6号（不查的）HBcAg:核心抗原，是过去感染的标志。（BC=别查，即在血液里查不到）总结：大三阳 ：1（
5、HBsAg） 小三阳 ：1（HBsAg） 3（HBeAg）-这就是最牛逼的e抗原 4（抗-HBe） 5（抗-HBc） 5（抗-HBc） 2. HBV感染最直接、特异和灵敏的指标：HBV DNA（三）传播途径 乙肝可以垂直（母婴）也可以水平传播（血液）。甲型肝炎（HAV）（一）甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。（二）分期（甲肝病程30天） 急性黄疸型肝炎：黄疸前期：IgM 阳性。传染性最强； 黄疸期：IgM阳性； 恢复期：IgM 、IgG阳性（只存在于恢复期）。 总结：抗HAVIgG是甲肝里面重要指标，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性 有没有黄疸：看皮肤黄染，血清
6、胆红素（TBIL）17.1umol/L（就是提示有黄疸）；（三）流行病学 传播途径：粪-口途径丙肝（Hcv） 丙型肝炎病毒： 在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。丁肝（HDV）丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。戊型1.戊肝主要通过粪-口途径传播；2.戊型肝炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；3.人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。总结1. 传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播； 乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体液传播。 2.诊断潜伏期：甲肝平均30天
7、，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。记忆：甲戊丙乙： 3、4、5、7 。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。3. 传染病肝炎分型：重型肝炎（切记不是重度） 重肝的诊断标准：凝血酶原活动度低于40%。 （1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。 （2）亚急性重型肝炎： 起病15-24周（半年）内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）40%， 也是判断预后的指标 （3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。 比如：乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等。注意：1.重型肝炎一定有神经的表现；2.起病急为急性肝炎，排除亚急性； 4
8、.预防 保护易感人群（1）主动免疫 ：我全身都是阴性，主动打疫苗，叫主动免疫； （2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，我是护士打针被乙肝血液接触了，就要被动免疫。 方法：肌肉注射正常人免疫球蛋白。 HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白。5.治疗1.一线药物：干扰素：用IFN-（干扰素用的最多）。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2.核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。二、 肾综合征出血热（流行性出血热）口诀：汉坦异型出血热，三痛三红肾损害。（一）、病因肾综合征出血热是由汉坦病毒（RNA）引起的一种自然疫源性疾病。（二）、流行病学传染源和中
9、间宿主：啮齿类动物（鼠）。（三）、临床表现（发热+出血+肾损伤）1、发热期：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。三痛：头痛、腰痛和眼眶痛；三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红；三点：软腭、腋下、胸背部出血2、低血压休克期：为失血浆性休克。（血浆外渗血容量不足引起）病程37天出现。休克后出血与DIC有关。3、少尿期：肾功能损坏所致。4、多尿期：5、恢复期。（四）诊断实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊：用血清特异抗体（IGM、 IgG）检测。（五）治疗对症治疗，首先的治疗方法：治疗休克的补充血容量。纠正酸中毒。 三、流行性乙型脑炎 口诀：夏乙脑，高热抽，猪找三蚊叮了人。（
10、一）病因 致病病毒：是由乙型脑炎病毒引起的传染病。（二）病原学 传染源：猪 传播媒介：蚊子（三带喙库蚊）。 发病时间：夏秋季7、8、9月为高发季节。（三）、临床表现 高热。意识障碍，抽搐，最后呼衰（死亡原因）。 （四）病理：乙脑病毒为变质性炎。 基本病理改变为：1.血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。 2.神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。 3.形成胶质结节 （五）、实验室检查 白细胞高：（虽然是病毒感染都是白细胞还是高）WBC一般在（10-20）*109/L。个别可到30*109/L； 确诊：特异性IgM抗体阳性。（六)、治疗原则 对症治疗。 四、钩端螺旋体病口诀：
11、勾体显凝腓肠痛。（一）、流行病学 传染源：黑线姬鼠、猪和犬； 传播途径：携带钩体的动物的尿液； 人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。（二）临床表现 本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。按临床表现不同分为5型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）；肺出血型:黄疸出血型；肾功衰竭型；脑膜脑炎型 流感伤寒型（轻型）发热 全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出 腓肠肌压痛。（三）后发症（要背）：（1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。（2）反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但
12、检查无异常，预后好。（3）眼后发症；（4）闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l2个月后恢复正常注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。口诀：饭（反应性脑膜炎）后（后发热）闭（闭塞性脑动脉炎）眼（眼后发症）。（四）辅助检查 确诊：显凝试验特异性及敏感性较高。（五）治疗 首选：青霉素G 赫氏反应：青霉素破坏细胞壁，产生炎症介质，引起器官损伤。青霉素在首次用药时会出现。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。 如果发生：立即输液、及早给异丙嗪、氢化可的松，物理降温。五、 伤寒口诀：稽留缓脉肝脾大，玫瑰淡漠
13、伤寒。一、病原学 致病菌为伤寒杆菌D组，主要病理变化为全身单核巨噬细胞系统的增生反应。 好发部位：伤寒好发于回肠下段（末段），以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。二、临床表现 1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重。2.极期： （1）持续发热（稽留热）（2）消化道症状（3）心血管系统：相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。（4）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。（5）肝脾大（6）玫瑰疹：一般在病情胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。 出疹6时期-水仙花莫悲伤（1水痘、
14、2猩红热、3天花、4麻疹、5斑疹、6伤寒）3.缓解期4.恢复期三、病情发展阶段中伤寒的特点：1.再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5-7天后退热。2.复发：退热后13周临床症状再度出现。四、 并发症： 主要并发症为肠出血和肠穿孔。四、 实验室1.血常规检查：伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。2.血培养：确诊伤寒最常用的诊断依据。3.肥达反应：“O”抗体凝集价在1：80，“H”抗体在1：160有诊断意义；疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，仅“H”抗体升高而“O”抗体不
15、增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。4. 斑疹伤寒： 外斐反应阳性，OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒。5.斑疹伤寒传播途径： 流行性人虱； 地方性鼠蚤。六、诊断及确诊的依据 伤寒确诊有意义的是-血培养。七、病原治疗 首选喹诺酮类治疗还有氯霉素、复方磺胺甲e唑等。 六、细菌性痢疾（菌痢）菌痢=不洁餐史 + 腹痛腹泻+ 粘液+脓血便一、病原学痢疾杆菌分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。（毕福剑）二、发病机制及主要病变部位 1.发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循
16、环障碍。 特异性表现：溃疡表浅呈地图状。 2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。三、临床表现1.急性菌痢（1）普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。 菌痢的特征性表现：开始为稀便，迅速变为黏液脓血便（2）轻型（3）中毒型：好发于27岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重， 而肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。2.慢性菌痢 由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型四治疗首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。 七、霍乱:甲类传染病一病原学 致病力：鞭毛和
17、菌毛。 致病因素：霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。二临床表现病程分三期：1. 泻吐期：先泻后吐（肠炎是先吐后泻），剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为稀便，而后变为水便。（刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢。）2. 脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛。3.反应期（恢复期）三 实验室检查：1.确诊：粪便培养；直接涂片时间短不能确诊；2.动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作
18、为霍乱流行期间的快速检测方法。3.增菌培养：能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。四治疗补液疗法：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键 八、流行性脑脊髓膜炎一、病原学流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌（流行菌株为A群）是细菌，二、病理 典型病理变化：是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。 脑膜炎期主要病变部位：在软脑膜和蛛网膜之间。流脑通过呼吸道传播的；二、流行病学传播途径是呼吸道。好发于冬春季（1、2、3月）患者1.2.3月份看病，有脑膜炎症状-流脑三、发病机制1.败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血。可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑（最典型的皮肤改变）2.脑膜
19、炎期：除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜与软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；四、临床表现 主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。1.上呼吸道感染期（前驱期）2.败血症期：重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑；3.脑膜炎期：在败血症的基础上出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，相比较乙脑意识障碍不明显。4.恢复期五、诊断依据皮肤粘膜瘀点瘀斑；不能通过季节性来确诊。冬春季发病+头痛呕吐+脑膜刺激征流脑六、治疗1.青霉素G（首选）2.在基础医院首选磺胺
20、类的。3.出现脑疝用甘露醇脱水降压 九、疟 疾 疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。一、病原学种类及在人体内发育过程1、疟原虫的发育分两个阶段（红外期、红内期）。2、蚊子叮咬人疟原虫进入肝细胞发育肝细胞破裂疟原虫从肝细胞里出来进入红细胞又在里面繁殖红细胞裂疟原虫进入血液进入下一个循环疟原虫在肝细胞内就是肝内期（红外期），疟原虫在红细胞内就是红内期，疟疾发作的时候就是红细胞破裂疟原虫进入血液的那个时期，各种疟原虫在红细胞内发育，红细胞破裂入血的时间不一样，所以发作的时候不一样。（间日疟和卵形疟为48个小时，三日疟原虫为72个小时
21、，恶性疟原虫为3648个小时）二、流行病学 （中间人终末蚊）传播媒介：主要是中华按蚊两个宿主：终末宿主：蚊子（中华按蚊）， 中间宿主是人。（人作为中间宿主的疾病就是疟疾。）三、临床表现寒战高热出汗间歇期寒战高热出汗间歇期循环下去四、实验室检查1.由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血2.确诊.：血涂片查找疟原虫，必须在寒战高热初期采血才能检出。五、治疗（必考）1.用于控制疟疾发作：氯喹。能杀灭红细胞内的疟原虫。2.用于防止传播和复发：伯氨喹。能杀灭肝内的疟原虫，预防：在疫区内的人预防用伯氨喹 到疫区出差用伯氨喹 非疫区的人：乙胺嘧啶；3.能杀灭所有红细胞内外期疟原虫：乙胺嘧啶（通杀） 十、日本
22、血吸虫病日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的寄生虫病，人主要通过接触含有血吸虫尾呦的疫水而感染。一、病原学虫卵引起的主要病变部位：大肠壁（结肠）和肝脏。二、临床表现1.好发于夏秋季节，患者接触疫水后有一个皮炎表现。（一般是捕鱼、游泳、打捞作业）症状有发热（发热特点：间隙热）、腹痛腹泻、荨麻疹、嗜酸细胞增多、肝脾肿大2. 晚期血吸虫病：巨脾型（血吸虫侵入门脉系统）最常见 还有腹水型、侏儒型 三、实验室检查1.通过粪便找血吸虫虫卵2.循环抗原检测具有高度的敏感性和特异性四、诊断疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大血吸虫病五、治疗首选的药物是吡喹酮；伤寒治疗也是喹诺酮； 十一
23、、囊尾蚴病一、流行病学1.传染源：猪带绦虫的患者（病人）2.传源途径：病人排出带虫卵的粪便吃被带虫卵的粪便污染的食物（自体感染）三、 临床表现分为以下几型：1.脑囊尾蚴病：（1）脑实质型（癫痫型）：最常见部位，以反复发作的癫痫起病为主要的临床表现。（2）脑室型（3）软脑膜型（4）脊髓型2.眼囊尾蚴病3.皮下肌肉囊尾蚴病：皮下有不痛不痒结节与周围组织不粘连，从数个到数百个不等，躯干头四肢多见分批出现，逐渐消失。四、确诊依据脑囊尾蚴病首选CT检查。确诊：皮下结节病理活检。五、治疗1.首选的药物是：阿苯达唑脑囊尾蚴病首选，幼龄囊尾蚴无效，脑囊尾蚴严重者减量。 吡喹酮-皮下肌肉囊尾蚴病（阿本拉唑无效）
24、2.眼囊尾蚴病、脑室活瓣型囊尾蚴病：首选手术。 十二、获得性免疫缺陷病艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病，主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4T淋巴细胞）。一、 病原学1. HIV主要感染CD4T淋巴细胞。HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4融合。2.艾滋病是RNA病毒感染所致；二、临床表现HIV常见的机会性感染的种类和表现：1. 呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因； 治疗：复方新诺明；2.胃肠系统：卡式肉瘤；白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞引起的口腔炎、
25、食管炎及溃疡。3.神经系统：可出现头痛、癫痫、进行性痴呆等4.皮肤黏膜受损：表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖锐湿疣。5.眼部受损：表现为巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。六、治疗1.抗病毒治疗：只要外周血HIV RNA100010000b/ml，CD4T淋巴细胞计数0.510 9L，就需要接受抗病毒治疗。2.预防和治疗机会性感染：外周血HIV RNA1000 b/ml。 第四节：性传播疾病一、淋 病（我国最多）一淋病的特点病原体是淋病奈瑟菌（致病菌）（简称淋菌）二感染途径通过性交经黏膜感染。公用毛巾也可以传染；三临床表现男性可引起急性淋菌性前尿道炎，女性以宫颈炎、尿道炎、尿道旁
26、腺炎、前庭大腺炎等四流行病学资料、临床及实验室诊断实验室检查：1.分泌物涂片检查：急性期见中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，可作为筛查手段2.分泌物淋菌培养：诊断淋病的金标准五治疗首选第三代头孢菌素，性伴侣就同时治疗；孕妇禁用四环素类和喹诺酮类药物。二、梅 毒梅毒是由苍白密螺旋体（致病菌）引起的一种慢性全身性传染病。一 感染途径：性接触是主要传播途径二分期一期梅毒：硬下疳二期梅毒：皮肤有梅毒疹三期梅毒：肉芽肿；永久性的皮肤损害（一期梅毒硬下疳二期皮肤梅毒疹三期皮肤肉芽肿）三治疗：首选青毒素；孕妇用青霉素；三、生殖道沙眼衣原体感染（发达国家第一位）一感染途径成人主要经性交直接传播，经产道感染是最主要
27、的感染途径。二。诊断检测沙眼衣原体抗原，是目前临床最常用的方法。敏感性及特异性均较高：培养。三治疗 首选红霉素。（支原体、军团菌也首先红霉素） 孕妇用红霉素，不能用多西环素及氧氟沙星；四、生殖道病毒感染一、生殖器疱疹 生殖器疱疹是单纯疱疹病毒感染所致的性传播疾病，疱疹病毒分为I型、型（生殖器型），传播途径也是性传播。二、治疗 无彻底治愈方法，治疗原则是减轻症状，缩短病程。 原发型生殖道疱疹对胎儿危害大，妊娠早期应终止妊娠。 分娩时原则上应对软产道有疱疹病变产妇行剖宫产。三、巨细胞病毒感染 特异性的细胞：猫头鹰细胞 具有诊断价值。 与生殖器疱疹一样：妊娠早期已经确诊，应立刻终止妊娠；五、尖锐湿疣
28、1、尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染（HPV），宫颈癌的病毒也是人乳头瘤病毒。2、 诊断特异性的细胞：挖空细胞 第十七节：风湿性疾病 一、概论(一) 概念风湿性疾病是一组肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病（CTD）及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌、肌腱、韧带等的疾病。（二）分类1.弥漫性结缔组织病（CTD）如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）、系统性硬化病（SSc）、多肌炎皮肌炎（PMDM）；2.脊柱关节病如：强直性脊柱炎（AS）、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；3.退行性变如：骨性关节炎（OA）（三）病理特点不同疾病其
29、炎症病变出现在不同的靶组织，如RA为滑膜炎；AS为附着点炎；SLE为小血管炎；pSS为唾液腺和泪腺炎；PMDM为肌炎；血管炎为大、中、小动脉和静脉炎；0A为关节软骨变性；SSc为皮下纤维组织增生。（四）辅助检查1.自身抗体（1）抗核抗体（ANA）谱 SLE 抗SM、抗双链DNA干燥综合征 抗SSA和抗SSB抗体肌炎/皮肌炎 抗JO-1抗体系统性硬化病 抗SC1-70抗体（2）类风湿因子（RF）见于70%的类风湿关节炎患者；（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） 见于血管炎，尤其是Wegener肉芽肿（4）抗磷脂抗体 血管栓塞、自发性流产等有关二、系统性红斑狼疮（重要）（一）病因和发病机制病因和
30、发病机制与遗传、性激素、环境等多种因素有关。一般好发于青年女性。目前认为免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制。（二）临床表现1.皮肤与粘膜：80%有皮肤病损，面颊部蝶形红斑，盘状红斑，光过敏（被太阳晒后出现皮肤经斑）2.浆膜炎：占50%可以引起胸膜炎、心包炎，或腹膜炎3.关节与肌肉：为SLE常见的症状 多累及近端关节，如腕、足、膝、踝，无骨质破坏与畸形4.肾脏：几乎所有患者的肾组织均有病理变化，有临床表现者约75%，肾脏损伤造成尿毒症死亡是SLE的常见原因。5.心血管：心包炎常见 但不会发生心包压塞。还可以出现瓣膜赘生物，称为Libman-Sack心内膜炎（三）免疫学检查1.抗核抗体ANA
31、 阳性率高，特异性低；记忆：2.抗双链DNA（dsDNA）抗体 特异性达95%，敏感性70%，与病情活动有关。记忆：活动活动。D打头的抗体；3.抗Sm抗体 SLE的标记性抗体，特异最强，特异性达99%。与活动无关。（四）治疗药物治疗 1.糖皮质激素 首选的药物2. 免疫抑制剂 用于严重的和糖皮质激素的患者，合并有狼疮性肾炎，必须在糖皮质激素的基础上加用免疫抑制剂，常用环磷酰胺；目的：保护肾脏； 三、类风湿关节炎（RA）(一)病因和发病机制RA发病与CD4+淋巴细胞有直接关系，是滑膜组织发生的慢性炎症。(二) 临床表现1.晨僵 :病变的关节在夜间或日间静止不动后出现较长时间（大于1小时）的僵硬，
32、它也是类风湿关节炎的活动的指标。2.疼痛与压痛:最常受累部位为腕关节、掌指关节、近端指间关节，呈对称性，最早侵犯的是近侧指间关节。对称性四肢小关节梭型肿胀；3.关节肿胀4.关节畸形 呈天鹅颈、纽扣花样畸形；出现任何一个就考的是RA；5.关节外表现 类风湿结节是最常见的关节外表现，多位于关节隆突部及受压部位皮下，其大小不一，结节直径由数毫米至数厘米、质硬、无压痛、对称性分布。它也表示本病的活动期。类风湿结节炎还可以出现类风湿血管炎肺血液系统，心包炎等，但是肾脏受累少见（肾脏受累常见于系统性红斑狼疮）.(三) 实验室和其他检查1.C反应蛋白：它的增高说明本病的活动性。2.类风湿因子（RF）：阳性不
33、一定都是RA，RA病人也不一定都是阳性；3.X线检查I期 关节周围软组织的肿胀II期 关节间隙狭窄III期 关节面破坏晚期 关节半脱位，纤维化和骨性强直；（四）诊断标准和鉴别诊断诊断标准 符合以下7项中4项者可诊断为RA1 晨僵持续至少每天1小时2 对称性关节肿3 有3个或3个以上的关节肿4 这些诊断需具备4点6 这次症状出现6周以上结节 有类风湿结节拍片阳 X线改变（有骨质疏松和关节间隙狭窄）（五）治疗RA治疗没有好的办法 目的是减轻症状、延缓病情进展1.非甾体抗炎药2.糖皮质激素3.改变病情抗风湿药物：甲氨蝶呤（MTX）（首选药物），氟米特；柳氮磺胺吡啶，青霉胺，雷公藤总苷，硫唑嘌呤，环孢素等4.生物制剂 肿瘤坏死因子-拮抗剂、CD20单克隆抗体（美罗华），是治疗RA最有效的药物。5.外科手术治疗 关节置换 ；用药不好，考虑手术！如果是活动期用激素+慢作用药； 四、强直性脊柱炎强直性脊柱炎=骶髂关节（4字试验阳性） + 90%患者HLA-B27阳性。晚期脊柱X线呈典型的竹节样改变。疼痛特点：静止痛、活动后反而减轻治疗：非甾体抗炎药（缓解疼痛）；抗风湿药（甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶）；糖皮质激素。
