1、命题篇强化练6(专项命题一)1.反馈调节(2022重庆模拟)细胞因子风暴是新冠肺炎患者由轻症向重症和危重症转换的一个重要节点,同时也是重症和危重症患者死亡的一个原因,其造成肺部损伤的机理如下图所示。下列叙述错误的是() A.产生细胞因子风暴的过程存在反馈调节B.临床上常使用免疫抑制剂来调节细胞因子风暴C.细胞因子风暴的出现可能是新冠病毒感染者自身免疫缺陷造成的D.若新冠肺炎患者的体温维持在38.5 ,则此期间机体的产热速率等于散热速率2.反馈调节(2022广东惠州一模)促甲状腺激素(TSH)与促甲状腺激素受体(TSHR)结合,通过信号转导引起甲状腺细胞碘钠转运体基因(NIS)的表达,从而介导甲
2、状腺细胞摄取碘合成甲状腺激素。研究发现,大鼠低碘营养4周后,其TSHR基因的表达水平高于适宜碘浓度组,而NIS基因的表达水平与适宜碘浓度组相比无明显差异。低碘8周后,TSHR基因的表达水平明显低于适宜碘浓度组,同时,NIS基因的表达水平也明显减少。以下相关说法错误的是()A.长期碘摄入不足,机体通过负反馈调节机制会导致甲状腺功能亢进B.低碘4周,NIS基因表达仍能保持相对稳定可能是TSH和TSHR结合增加调控的结果C.低碘8周,TSHR基因与NIS基因的表达同步减少,说明内环境稳态的调节能力是有限的D.本实验的目的是研究碘缺乏对TSHR基因和NIS基因表达的影响3.反馈调节(2022山东模拟)
3、2019年的诺贝尔生理学或医学奖授予了因揭示细胞感知和适应氧气供应机制的三位科学家。如图是人体缺氧时,机体通过调节代谢改善缺氧,并维持机体稳定的示意图。下列关于该图的分析,错误的是()A.肾脏、肝脏在促进红细胞产生、改善缺氧的过程中具有重要作用B.在EPO的分泌过程中,存在分级调节和反馈调节C.红细胞增多,人体的携氧能力增强,可避免因乳酸增多而导致的酸中毒D.骨髓造血组织还可产生淋巴细胞,参与人体的免疫反应4.癌症的免疫疗法(2022湖南常德模拟)“肿瘤免疫逃逸”是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,从而得以在体内生存并增殖的现象。如某些肿瘤细胞表面有PD-L1蛋白,PD-L1
4、蛋白与T细胞膜上的PD-1受体结合后,能诱导T细胞过早地进入自我凋亡程序,从而使肿瘤细胞逃过T细胞的攻击。下列相关叙述错误的有()A.在癌细胞的形成过程中,正常基因突变成原癌基因,导致蛋白质发生改变B.PD-L1蛋白的存在降低了机体免疫系统的免疫监视功能C.PD-L1与T细胞表面的PD-1结合,可能导致体液免疫和细胞免疫的功能降低D.研发与PD-L1蛋白结合的抗体,有助于肿瘤的防治5.反馈调节双极细胞是视网膜的一种中间神经元,它向内、外各伸出一个突起:向外为树突,末端分枝较多,与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触,接收信号输入;向内为轴突,整合信息后传递至无长突细胞和神经节细胞。下图为大鼠视网膜
5、局部神经细胞间的突触联系示意图。(1)在反射弧中,视杆细胞和视锥细胞作为接受光信号。与视杆细胞和视锥细胞形成突触时,双极细胞膜属于突触(填“前”或“后”)膜。(2)据图分析,甲通过分泌谷氨酸可将兴奋传递给乙,而不能传递给丙,原因是。研究发现,乙对甲分泌谷氨酸存在负反馈调节,该过程中乙细胞产生的内源大麻素发挥了重要作用,其作用是。6.癌症的免疫疗法(2022广东深圳模拟)人体内的免疫细胞能够识别肿瘤抗原并进行清除,科学家对此展开了研究并获得如下资料。资料1:科学家发现T细胞中存在PD-1基因,其表达的PD-1分子分布于T细胞表面,并证实PD-1分子与其他分子作用后,可以抑制T细胞增殖,促进T细胞
6、凋亡。资料2:中国科学家发现了一种存在于吞噬细胞表面的蛋白PD-L1。在活化的吞噬细胞表面,PD-L1分子表达水平明显增加,并定量研究了PD-L1分子对T细胞增殖的影响(结果如图)。注:PD-1-/-表示敲除PD-1基因小鼠,PD-1+/+表示野生型小鼠。请回答下列问题。(1)人体内的免疫细胞能够识别肿瘤细胞并进行清除,这一过程主要属于(填“非特异性免疫”或“特异性免疫”),体现免疫系统的功能。(2)分析曲线a和b,能够得出的结论是:。(3)PD-L1分子和PD-1分子均能抑制T细胞增殖,现有两种推测:两种分子分别抑制T细胞增殖;二者相互作用后发挥抑制作用。你支持哪一种观点?据图分析,请阐述你
7、的理由:。(4)结合已有知识及上述实验结果推测,人体内同时存在一些生理过程,才使得T细胞整体上维持平衡,维持T细胞平衡的生理过程有:。命题篇强化练6(专项命题一)1.C解析:据图分析可知,病毒感染后,IL-6等细胞因子会激活T细胞,产生更多的细胞因子,即细胞因子风暴的形成过程中存在正反馈调节,A项正确;T细胞会产生细胞因子,为抑制细胞因子风暴,临床上经常会使用免疫抑制剂,B项正确;细胞因子风暴出现的原因可能是新冠病毒感染者自身免疫功能过强,C项错误;若新冠肺炎患者的体温维持在38.5 ,则此期间机体的产热速率等于散热速率,维持相对稳定,D项正确。2.A解析:长期碘摄入不足,甲状腺激素合成不足,
8、机体通过负反馈调节机制会导致甲状腺增生肿大,A项错误;大鼠低碘营养4周后,其TSHR基因的表达水平高于适宜碘浓度组,而NIS基因的表达水平与适宜碘浓度组相比无明显差异,可能是TSH和TSHR结合增加调控的结果,B项正确;低碘8周,TSHR基因与NIS基因的表达同步减少,说明内环境稳态的调节能力是有限的,C项正确;根据题意可知,该实验的目的是研究碘缺乏对TSHR基因和NIS基因表达的影响,D项正确。3.B解析:由图可知,肾脏产生的红细胞生成酶和肝脏产生的促红细胞生成素酶原使机体产生了EPO,促进红细胞的产生,进而改善人体缺氧,A项正确;根据题意可知,氧气缺乏时红细胞数量增高,EPO分泌则减少,说
9、明该过程存在反馈调节过程,但不存在分级调节的过程,B项错误;红细胞增多,人体的携氧能力增强,可避免因进行无氧呼吸产生乳酸增多而导致的酸中毒,C项正确;骨髓造血组织除了分裂、分化产生红细胞,还可产生淋巴细胞,参与人体的免疫反应,D项正确。4.A解析:癌细胞的形成是原癌基因和抑癌基因发生突变的结果,A项错误;PD-L1蛋白的存在能使肿瘤细胞逃过T细胞的攻击,故PD-L1蛋白的存在降低了机体免疫系统的免疫监视功能,B项正确;PD-L1蛋白与T细胞膜上的PD-1受体结合后,能诱导T细胞过早地进入自我凋亡程序,而T细胞既参与细胞免疫也参与体液免疫,因此T细胞大量死亡会导致体液免疫和细胞免疫的功能降低,C
10、项正确;PD-L1蛋白与T细胞膜上的PD-1受体结合后,能使肿瘤细胞逃过T细胞的攻击,因此研发与PD-L1蛋白结合的抗体可阻止PD-L1蛋白与T细胞膜上的PD-1受体结合,使T细胞能识别癌细胞,有助于肿瘤的防治,D项正确。5.答案:(1)感受器后(2)乙细胞表面存在谷氨酸受体,而丙细胞不存在内源大麻素能与甲细胞膜上的受体结合,抑制Ca2+通道开放,同时又能与丙细胞膜上的受体结合,抑制甘氨酸释放解析:(1)反射弧的结构包括五部分,其中感受器可以感受刺激并产生兴奋,故视锥细胞和视杆细胞作为感受器,可接收光信号;据图可知,与视锥细胞和视杆细胞形成突触时,双极细胞膜属于突触后膜,其上有受体,可以与神经
11、递质结合。(2)突触后膜上的神经递质受体具有特异性,由图可知,乙细胞表面存在谷氨酸受体,而丙细胞不存在,故甲通过分泌谷氨酸可将兴奋传递给乙,但不能传递给丙。据图可知,内源大麻素能与甲细胞膜上的受体结合,抑制Ca2+通道开放,同时又能与丙细胞膜上的特异性受体结合,抑制甘氨酸释放,故该过程中存在的负反馈调节机制,保证了神经调节的精准性。6.答案:(1)特异性免疫免疫监视(2)PD-L1分子能抑制T细胞增殖(3)曲线c和d的实验结果表明,以敲除PD-1基因小鼠为实验材料,PD-L1分子不能再抑制T细胞增殖;曲线b和d的实验结果表明,在存在PD-L1蛋白的条件下,不敲除PD-1基因(有PD-1分子)时
12、,才能抑制T细胞增殖(4)吞噬细胞呈递抗原,促进T细胞活化、增殖和分化,而PD-L1和PD-1结合则能抑制T细胞增殖,促进T细胞凋亡解析:(1)人体内肿瘤细胞的清除,是通过细胞免疫过程实现的,细胞免疫属于特异性免疫。免疫系统的免疫监视功能,使机体能够识别并清除突变的细胞,防止肿瘤发生。(2)由题图可知,曲线a和b的区别在于是否使用PD-L1蛋白,根据实验结果可知,在使用PD-L1蛋白的情况下,T细胞的增殖能力下降,据此可得出的结论是PD-L1分子能抑制T细胞增殖。(3)资料1显示,T细胞表面的PD-1分子与其他分子作用后,可以抑制T细胞增殖,促进T细胞凋亡,资料2表明,PD-L1分子能抑制T细胞增殖,据此可推测T细胞表面的PD-1分子与PD-L1分子作用后发挥抑制作用,抑制T细胞增殖,即推测是正确的。同时曲线c和d的实验结果表明,以敲除PD-1基因小鼠为实验材料,PD-L1分子不能再抑制T细胞增殖;而曲线b和d的实验结果表明,在存在PD-L1蛋白的条件下,不敲除PD-1基因(有PD-1分子)时,才能抑制T细胞增殖,从而能证明上述推测的合理性。(4)吞噬细胞呈递抗原给T细胞,进而促进T细胞的增殖和分化,而T细胞表面的PD-1和PD-L1结合,则能抑制T细胞增殖,使T细胞凋亡,进而使T细胞整体上维持平衡,以维持免疫系统的正常功能。
